Вроден хипотиреоидизъм според МКБ 10. Хипотиреоидизъм според МКБ: основни аспекти на патологията. Показания за хоспитализация

Приветствам всички в моя блог. Недостатъчната функция на ендокринния орган под формата на пеперуда може да възникне не само поради автоимунно заболяване, както мнозина вярват.
Хипотиреоидизъм може да възникне след операция за отстраняване щитовидната жлезаи в този случай хипотиреоидизмът се нарича постоперативен, който ще бъде предмет на дискусия (ICD код 10, лечение, прогноза).
При управлението на такива пациенти има някои нюанси и трудности при разбирането, така че ви съветваме да прочетете внимателно.

Хипофункция след операция на щитовидната жлеза

Вероятно ще бъде излишно да се обяснява, че постоперативният хипотиреоидизъм е хипотиреоидизъм (недостатъчна функция на жлезата), който се е развил в резултат на частично или пълно премахванеорган.
Въпреки че въпросът е ясен, постоперативният хипотиреоидизъм не винаги е ясен. Оказва се, че има значение по каква причина е извършена операцията на щитовидната жлеза. Зависи от тази информация допълнителни тактикилечение и компенсиране на хипотиреоидизъм. Ще говорим за това по-късно, но първо нека споменем някои точки...

Код по ICD 10

Тази нозология принадлежи към раздела „други форми на хипотиреоидизъм“, който има код Е 03

Причини, поради които се извършват хирургични интервенции

  • онкологични заболявания (пълно отстраняване на щитовидната жлеза)
  • нодуларна гуша (субтотална резекция на щитовидната жлеза или отстраняване на засегнатия лоб)
  • субстернална гуша (субтотална резекция на щитовидната жлеза)
  • дифузна токсична гуша (субтотална резекция на щитовидната жлеза)
  • функционална автономност (субтотална резекция на щитовидната жлеза или отстраняване на засегнатия лоб)

Защо се появява хипотиреоидизъм след отстраняване на щитовидната жлеза?

Всичко е много просто. В резултат на намаляване на функционалните клетки, поради хирургична интервенция, производството на хормони намалява. Хипотиреоидизмът след операция е напълно разбираемо нещо.
В зависимост от количеството отстранена тъкан, необходимостта от заместителна терапия варира. Например, ако се отстрани само един лоб, вторият здрав лоб може да поеме цялата функция по осигуряване на тялото с хормони и може да няма хипотиреоидизъм или той няма да бъде много изразен. Ако останалият дял е болен, тогава дозата ще бъде по-висока.
Ако се извърши резекция или пълно отстраняване на тъканта на жлезата, тогава в този случай винаги е необходима заместителна терапия синтетични хормони– тироксин и/или лиотиронин. Тези лекарства се предписват веднага след операцията на следващия ден.
Тогава човекът ще трябва да поддържа нормални нива на хормоните на щитовидната жлеза с тези лекарства до края на живота си.

Симптоми на състояние на хипофункция

Симптоми и прояви недостатъчна функциящитовидната жлеза след отстраняването й не се различава от проявата на хипотиреоидизъм по друга причина. По-долу съм изброил основните симптоми и по-обширен списък в статията. Ако след операцията на човек не е предписана заместителна терапия, много скоро той ще започне да усеща следните симптоми:

  • силна слабост и загуба на работоспособност
  • качване на тегло
  • лошо настроение и депресия
  • суха кожа и лигавици
  • подуване
  • дрезгавост на гласа
  • ниско артериално наляганеи пулс
  • запек

Всички тези неприятни прояви на дефицит на хормони на щитовидната жлеза се елиминират лесно чрез прием на синтетични заместители и естествени хормони на щитовидната жлеза.

Как да се лекува

Както казахме по-горе, цялото лечение се състои от доживотна заместителна терапия. За тези цели се приемат препарати от тироксин, хормона Т4, както и синтетични комбинирани лекарстваили естествени „щитовидни жлези“. Търговски наименованиятироксин, който много хора знаят:

  • L-тироксин
  • Еутирокс
  • Баготирокс и др.

Само тироксинът обаче често не е достатъчен; той не елиминира напълно негативни симптомихипотиреоидизъм. Това може да се дължи на действителното отстраняване на тъканта на жлезата или от тялото поради съпътстваща патология. В този случай се предписват допълнителни лекарства от Т3 или комбинирани лекарства.
Но препаратите с трийодтиронин не се продават в Русия, така че трябва да се погрижите за закупуването на лекарството чрез роднини, живеещи в чужбина, или от посреднически дистрибутори. В интернет има общности, които помагат на пациентите, като носят лекарства от Европа или САЩ.
Дозите на лекарствата се избират индивидуално и зависят от причината за хирургическата интервенция.
Например след операция за злокачествен ракдозите трябва да бъдат такива, че да предизвикат лек хипертиреоидизъм, тоест почти напълно да потиснат TSH, тъй като той насърчава растежа на клетките на щитовидната жлеза, включително злокачествени, които е възможно да бъдат оставени и не напълно отстранени. Това обаче е тема за следващата статия, , за да не пропуснете.

Прогноза

Прогнозата е благоприятна. Ако лекарствата са подходящи и дозата е избрана правилно, тогава качеството на живот на човека не страда. При рак може да възникне неблагоприятна прогноза, но този риск се дължи на самото заболяване, а не на хипотиреоидизъм след операция.

С топлина и грижа ендокринолог Лебедева Диляра Илгизовна

Щитовидната жлеза произвежда много различни хормони. Хипотиреоидизмът е заболяване, при което няма достатъчно производство на хормони на щитовидната жлеза.

Код за хипотиреоидизъм според МКБ 10 ( международна класификациязаболявания на десетата ревизия) - има няколко разновидности и форми на намалена функция на щитовидната жлеза. Според МКБ 10 всеки тип на това заболяване има свой собствен код и всеки тип от своя страна има различни причини и възможни усложнения.

Симптомите на заболяването са почти еднакви за всички форми на заболяването:

  • човек с дисфункция на щитовидната жлеза почти постоянно се чувства студен. Това се дължи на факта, че при недостатъчно образуване на хормони в тялото енергията се изразходва по-бавно;
  • намален имунитет към различни видове инфекции - липсата на хормони допринася за отслабване на имунната система;

  • пристъпите на главоболие стават по-чести;
  • нивото на активност намалява, човекът се чувства по-често уморен;
  • Ако не се лекува, липсата на хормони се отразява на външния вид - кожата става по-суха, косата по-слаба и по-тънка, а ноктите също изтъняват и се лющят.

При отстраняване на щитовидната жлеза се наблюдават следните симптоми:

  • понижаване на температурата;
  • прогресивно увеличаване на телесното тегло;
  • подуване, особено на крайниците;
  • летаргия, постоянна сънливост, което води до недостатъчна умствена дейност;
  • нарушаване на храносмилателните органи;
  • анемия;
  • отклонения от нормата във функционирането на сърцето и белите дробове.

Ако подозирате проблеми с щитовидната жлеза, трябва незабавно да се свържете с ендокринолог. Лекарят ще прегледа пациента, ще анализира оплакванията, ще предпише необходими тестовевърху нормалното ниво на хормоните в кръвта. След пълен преглед лекарят ще предпише необходимо лечениеи ще говори за превантивни мерки.

Видове хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизмът може да бъде причинен от много причини - липса на каквито и да е вещества в организма, предразположение към заболяването, предадено от родителите, всякакви промени в самата щитовидна жлеза. Има два често срещани вида на заболяването:

  • Е 02 – субклиничен
  • E 03 - други видове, по-рядко срещани.

Всяка причина определя различен тип хипотиреоидизъм. За по-подробен преглед на кода на ICD 10 за хипотиреоидизъм и описание на известните форми на заболяването вижте таблицата по-долу.

Код Име Описание
Е 02 Субклинична форма Болестта възниква поради липса на йод в организма. Най-често срещаният тип проблем с щитовидната жлеза при хора от всяка възраст и пол.
Е 03.0 Вродена форма с дифузна гуша Наличие на нетоксична, вродена гуша, NOS. Изключение е преходна гуша с наличие на нормална функция.
Е 03.1 Вродена форма без гуша Аплазия (вроден органен дефект). Атрофия на щитовидната жлеза, хипотиреоидизъм тип NOS
Е 03.2 Придобити Заболяването възниква в резултат на излагане на щитовидната жлеза с лекарства или други мощни екзогенни вещества.
Е 03.3 Постинфекциозна форма Придобит хипотиреоидизъм след тежко инфекциозно заболяване.
Е 03.4 Атрофия на щитовидната жлеза Придобита атрофия на щитовидната жлеза.
Е 03 Други разновидности Други разновидности са по-рядко срещани. Те могат да бъдат диагностицирани само от лекар.

Вид хипотиреоидизъм може да се идентифицира с помощта на специални лабораторни изследвания. Ендокринолог предписва направление за изследване. Той изучава резултатите, определя вида на заболяването, неговата първопричина и след това предписва курс на лечение.

Основни видове лечение

Лечението зависи от вида на заболяването. При първичната форма лекарят предписва хормонални заместващи лекарства. Но с периферната разновидност е по-сложно - простата терапия в някои случаи може изобщо да не е ефективна.

При компенсирана форма на хипотиреоидизъм в някои случаи е възможно да се направи без целева терапия. И в случай на декомпенсация, ендокринологът предписва специални хормонални лекарства. Продължителността на приема на лекарствата и тяхната дозировка се определят от специалист и при никакви обстоятелства не трябва да се променят.

Важно: Много хора вярват, че увеличаването на количеството лекарства помага бързо възстановяване. Но си струва да запомните, че чрез увеличаване на въздействието на всякакви вещества върху тялото можете да надхвърлите нормата, приемлива за всеки човек поотделно. И излишъкът може да причини други заболявания.

За лечение на този вид заболяване лекарят може да предпише хомеопатични лекарства. В някои случаи дават ефективен резултат. Но има един недостатък - лечението отнема много време и изисква чести дози лекарства през целия ден.

Субклиничният и гестационният хипотиреоидизъм не изискват лечение. По принцип пациентите със субклиничната форма се регистрират и се подлагат на профилактичен преглед при ендокринолог за проследяване на хормонални променив организма.

Могат да се предписват добавки за нормализиране на нивата на йод в организма. Гестационната форма се проявява по време на бременност и най-често изчезва от само себе си след раждането.

RCHR ( Републикански центърразвитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2017 г

Атрофия на щитовидната жлеза (ПРИДОБИТА), Вроден хипотиреоидизъм без гуша (E03.1), Вроден хипотиреоидизъм с дифузна гуша (E03.0), Неуточнен хипотиреоидизъм (E03.9), Друг уточнен хипотиреоидизъм (E03.8), Друг хроничен тиреоидит (E06.5), Микседемна кома (E03.5), Постинфекциозен хипотиреоидизъм (E03.3), Синдром на вроден йоден дефицит (E00), Неуточнен тиреоидит (E06.9)

Ендокринология

Главна информация

Кратко описание


Одобрено
Съвместна комисия по качеството медицински услуги

Министерство на здравеопазването на Република Казахстан
от 18 август 2017 г
Протокол No26


Хипотиреоидизъм- клиничен синдром, причинен от персистиращ дефицит на тиреоидни хормони или намаляване на техния биологичен ефект на тъканно ниво.

УВОДНА ЧАСТ

Код(ове) по МКБ-10:

МКБ-10 (деца)
Код Име
E00 Синдром на вроден йоден дефицит
E00.0 Синдром на вроден йоден дефицит, неврологична форма, ендемичен кретинизъм, неврологична форма
E00.1 Синдром на вроден йоден дефицит, микседемна форма, ендемичен кретинизъм: хипотироид. форма на микседем
E00.2 Синдром на вроден йоден дефицит, смесена форма, Ендемичен кретинизъм, смесена форма
E00.9 Синдром на вроден йоден дефицит, неуточнен, Вроден хипотиреоидизъм, дължащ се на йоден дефицит БДУ. Ендемичен кретинизъм NOS.
E03 Други форми на хипотиреоидизъм
E03.0 Вроден хипотиреоидизъм с дифузна гуша, вродена гуша (нетоксична): NOS паренхимна Изключено: преходна вродена гуша с нормална функция(P72.0)
E03.1 Вроден хипотиреоидизъм без гуша, аплазия на щитовидната жлеза (с микседем) Вроден: атрофия на щитовидната жлеза. хипотиреоидизъм NOS
E03.3 Постинфекциозен хипотиреоидизъм
E03.4 Атрофия на щитовидната жлеза (придобита), Изключва: вродена атрофия на щитовидната жлеза (E03.1)
E03.5 Микседемна кома
E03.8 Други уточнени хипотиреоидизми
E03.9 Хипотиреоидизъм, неуточнен, микседем NOS
E06 Тиреоидит
E06.5 Тиреоидит: хроничен: . NOS влакнеста. дървесен. Ридел
E06.9 Тиреоидит, неуточнен

Дата на разработване/ревизиране на протокола: 2013 г. (ревизиран 2017 г.).

Използвани съкращения в протокола:


AIT - автоимунен тиреоидит
VG - вроден хипотиреоидизъм
Стомашно-чревния тракт - стомашно-чревния тракт
svT3 - свободен трийодтиронин
SSS - сърдечно-съдовата система
Т4 общ - общ Т3
T4 sv - безплатен Т4
TG - тиреоглобулин
TPO - тиреоидна пероксидаза
TSH - тироид-стимулиращ хормон
щитовидната жлеза - щитовидната жлеза

Потребители на протокола:лекари Генерална репетиция, терапевти, педиатри, ендокринолози, акушер-гинеколози, оториноларинголози, невролози, хематолози, кардиолози, психиатри.

Скала на нивото на доказателства:


А Висококачествен мета-анализ, систематичен преглед на RCT или големи RCT с много ниска вероятност (++) за отклонение, резултатите от които могат да бъдат обобщени за подходяща популация.
IN Висококачествен (++) систематичен преглед на кохортни или случай-контролни проучвания или висококачествени (++) кохортни или случай-контролни проучвания с много нисък риск от отклонение или РКИ с нисък (+) риск от отклонение, резултатите от които могат да бъдат обобщени за съответната популация .
СЪС Кохортно или случай-контролно проучване или контролирано проучванебез рандомизация с нисък риск от отклонение (+), чиито резултати могат да бъдат обобщени за съответната популация, или РКИ с много нисък или нисък риск от отклонение (++ или +), резултатите от които не могат да бъдат директно обобщени на съответното население.
д Серия от случаи или неконтролирано проучване или експертно мнение.
GPP Най-добра клинична практика.

Класификация


Клинична класификация на хипотиреоидизма:
Основен:
Тиреоидит на Хашимото:
− с гуша;
− „Идиопатична” атрофия на щитовидната жлеза; вероятно последният етап автоимунни заболявания- тиреоидит на Хашимото или болест на Грейвс;
− неонатален хипотиреоидизъм, дължащ се на трансплацентарен трансфер на блокиращи щитовидната жлеза антитела;
· Радиойодтерапия при болест на Грейвс.
· Субтотална тиреоидектомия за болест на Грейвс, нодуларна гушаили рак на щитовидната жлеза.
· Консумация на излишни количества йодид (водорасли, рентгеноконтрастни вещества).
· Подостър тиреоидит (обикновено преходен).
· Йодиден дефицит.
· Вродени дефекти в синтеза на тиреоидни хормони.
· Лечебни вещества(литий, интерферон-алфа, амиодарон).

Втори:
· Хипопитуитаризъм поради аденоми на хипофизата, отстраняване или разрушаване на хипофизната жлеза.

Трето образование:
· Хипоталамусна дисфункция (рядко).

Периферна резистентност към тиреоидни хормони

Класификация на първичния хипотиреоидизъм по тежест:

Тежест Лабораторни промени Клинична картина
Субклиничен TSH - повишен, st.
Т4 - нормално или
намалена
Безсимптомни или само неспецифични симптоми
манифест TSH - повишен, st.
Т4 - намален
Настояще характерни симптомихипотиреоидизъм
Усложнена (тежка) TSH - повишен, st.
Т4 - намален
Разширено клинична картинахипотиреоидизъм. Има тежки
усложнения: "полисерозит", сърдечна недостатъчност, кретинизъм, микседематозна кома и др.

Диагностика


ДИАГНОСТИЧНИ МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ

Диагностични критерии

Оплаквания:
· слабост;
· студенина;
летаргия;
· сънливост;
· “неразумно” наддаване на тегло;
· парестезия;
· запек;
· косопад;
· нарушения на менструалния цикъл (често менорагия) и репродуктивната функция;
· конвулсии.

Физическо изследване:
Наднормено тегло, плътен локален или общ оток до анасарка (в тежки случаи - хидроторакс, хидроперикард, асцит), намален глас, суха и студена кожа, чуплива коса, разширени черти на лицето, периорбитален оток, стеснение палпебрални фисури, език със следи от зъби.

ЦНС:
Хронична умора, сънливост, апатия, депресия или "микседематозна психоза", летаргия, забавени движения и говор, дизартрия, неспособност за концентрация, намалена памет и слух, хипо- или амимия.

Сърдечно-съдовата система:
разширяване на границите на сърцето в диаметър, намален контрактилитет на миокарда, брадикардия, диастолна артериална хипертония, повишено общо периферно съпротивление, намален сърдечен дебит.

Бели дробове:
Бавно повърхностно дишане, нарушена реакция дихателен центърдо хипоксия и хиперкапния. Дихателна недостатъчност- основната причина за смърт при пациенти с микседемна кома.

Стомашно-чревния тракт:
Бавна перисталтика, запек, възможно фекално сблъсък и чревна непроходимост.

Бъбреци:
Намален GFR, задържане на течности, възможна водна интоксикация.

Невромускулни нарушения:
Болезнени мускулни крампи, парестезия и мускулна слабост.

Репродуктивна система:
Нарушена секреция на LH, FSH, ановулация и безплодие при жените, менорагия.

Лабораторни изследвания:
Хормоналният профил на щитовидната жлеза се определя от нивото на увреждане на оста хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза:

Повишени нива на антитела срещу TPO и/или TG при хипотиреоидизъм, дължащ се на тиреоидит на Хашимото.

Анемия, дължаща се на нарушен синтез на хемоглобин, дефицит на желязо, витамин В12 и фолат (поради загуба при менорагия и нарушена абсорбция в червата) и др.
Хиперхолестеролемия, повишен LDL, липопротеин А и хомоцистеин.

Инструментални изследвания:
· Ултразвук на щитовидна жлеза: често - намаляване на обема на органа, промени, характерни за AIT, нодални и кистозни образувания;
· ЕКГ:намаляване на напрежението на QRS комплексите, Т и Р вълни, синусова брадикардия, нарушаване на процесите на реполяризация в вентрикуларния миокард;
· Рентгенова снимка на органи гръден кош: увеличаване на размера на сърцето поради интерстициален оток на миокарда, подуване на миофибрилите, дилатация на лявата камера и излив в миокарда, възможен е хидроперикард;
· MRI или CT сканиране на хипофизната жлезапоказан при централен хипотиреоидизъм;
· ЕхоКГс тежка сърдечна недостатъчност.

Показания за консултация със специалисти:
· консултация с кардиолог - при ХСН и съмнение за ИБС;
· консултация с офталмолог, неврохирург, невролог - при централен хипотиреоидизъм;
· консултация с хематолог - при умерена и тежка анемия.

Диагностичен алгоритъм:(схема)

Диференциална диагноза


Диференциална диагноза и обосновка за допълнителни изследванияпри възрастни пациенти със съмнение за хипотиреоидизъм:

Диагноза Обосновка на диференциалната диагноза Проучвания Критерии за изключване на диагнозата
Нефротичен синдром Общи: наличие на оток TSH, svT3, svT4
Определение общ протеин, нива на креатинин и урея в кръвта, GFR, TAM, ултразвук на бъбреците.
Липса на клинични и лабораторни признациувреждане на бъбреците

акромегалия
Уголемяване на чертите на лицето TSH, svT3, svT4
Определяне на нивата на растежен хормон, IGF-1 в кръвта, ЯМР на хипофизната жлеза с контрастно усилване.
Нормални нива STH и IRF-1 в кръвта, без промени на ЯМР на хипофизата.
Наличие на промени в профила на щитовидната жлеза, характерни за хипотиреоидизъм

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Лечение (амбулатория)


ЛЕЧЕБНА ТАКТИКА НА АМБУЛАТОРНО НИВО: всички пациенти с тази диагноза се лекуват на амбулаторно ниво

Нелекарствено лечение:Не

Лечение с лекарства:
Основното лекарство е левотироксин натрий 25, 50, 75, 100, 125, 150 mcg в таблицата.
Стартиране дневна дозас изявен хипотиреоидизъм:
· при пациенти под 60 години - 1,6-1,8 mcg/kg;
· при пациенти с придружаващи заболявания на сърдечно-съдовата системаи над 60 години - 12,5-25 mcg, последвано от повишаване с 12,5-25 mcg на всеки 6-8 седмици.
Приемайте сутрин на празен стомах не по-късно от 30 минути преди хранене. След приема на хормони на щитовидната жлеза избягвайте приема на антиациди, добавки с желязо и калций в продължение на 4 часа.
Изборът на поддържаща доза се извършва под контрола на общото състояние, пулса и определяне на нивото на TSH в кръвта при първичен хипотиреоидизъм, st. Т4 - с централна форма.
Първото определяне се прави не по-рано от 6 седмици от началото на терапията, след това веднъж на всеки 3 месеца до постигане на ефекта.
След постигане на клиничен и лабораторен ефект, за да се определи адекватността на дозата левотироксин, се провежда изследване на TSH или fT4 веднъж на всеки 6 месеца.

Заместителните дози на Т4 за възрастни са 50-200 mcg/ден, средно 125 mcg/ден.
След тиреоидектомия при рак на щитовидната жлеза се прилагат супресивни дози – 2,2 мкг/кг дневно.



Списък на допълнителни лекарства -индивидуално (по показания).

Хирургическа интервенция:Не.

Допълнително управление:
Терапията с левотироксин натрий е доживотна заместителна терапия под наблюдението на лекар.

Показатели за ефективност на лечението:
Индикатор за ефективността на лечението е постигането на нормални нива на TSH в кръвта. Целевото ниво на TSH се определя индивидуално, като се вземе предвид възрастта на пациента (възрастен - млад, зряла възраст, възрастни, сенилни) и съпътстваща патология.

Лечение (стационарно)


ЛЕЧЕБНА ТАКТИКА НА СТАЦИОНАРНО НИВО: хоспитализацията е показана само ако възникнат усложнения: сърдечна недостатъчност, надбъбречна недостатъчност, чернодробна недостатъчности т.н.

Карта за наблюдение на пациента, маршрут на пациента ( схеми, алгоритми): Не.

Нелекарствено лечение:Не.

Лечение с лекарства:основното лекарство е левотироксин натрий 25, 50, 75, 100, 125, 150 мкг в таблицата.
Приемайте сутрин на празен стомах не по-късно от 30 минути преди хранене.

Списък на основните лекарства (със 100% вероятност за употреба):

Списък на допълнителни лекарства (по-малко от 100% вероятност за употреба):изборът се определя от придружаващия синдром.

Хирургична интервенция:Не.

Допълнително управление:
· доживотна заместителна терапия с тиреоидни лекарства.

Индикатори за ефективност на лечението:
Класическият индикатор за ефективността на лечението е постигането на нормални нива на TSH в кръвта.
В действителност целевото ниво на TSH трябва да се определя индивидуално, като се вземат предвид възрастта и съпътстващи заболявания. При възрастни и старост, а също и при наличие на тежки придружаващи заболявания, могат да бъдат по-високи от стандартните стойности.

Хоспитализация

ПОКАЗАНИЯ ЗА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ, ПОСОЧВАНЕ НА ВИДА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ

Показания за планирана хоспитализация:
· новодиагностициран хипотиреоидизъм при хора в напреднала и сенилна възраст за започване на хормонозаместителна терапия;
· декомпенсиран хипотиреоидизъм при липса на ефект от амбулаторно лечение.

Показания за спешна хоспитализация:
· постепенно увеличаване на сънливостта с преход към ступор (микседем / хипотиреоидна кома), динамична чревна непроходимост, пневмония, инфаркт на миокарда, тромбоза на церебралните артерии, стомашно-чревно кървене, конвулсии с хипер- и хипокалциемия, хипотермия, хипонатремия (водна интоксикация).

Информация

Извори и литература

  1. Протоколи от заседания на Съвместната комисия по качеството на медицинските услуги на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан, 2017 г.
    1. 1) Д. Гарднър, Д. Шобек. Основна и клинична ендокринология, 2016. 2) Клиничен протокол за диагностика и лечение на хипотиреоидизъм при възрастни, Астана, 2014. 3) Свириденко Н.Ю., Абрамова Н.А. Ендокринология: национално ръководство / изд. И.И. Дедова, Г.А. Melnichenko- M.: GEOTAR-Media, 2016, - 1112 стр. 4) Zeltser M.E., Bazarbekova R.B. Справочник на ендокринолога. 1-во издание, Алмати, 2014 г., 368 стр. 5) TinsleyHarrison. Вътрешни заболявания. Книга шеста. – M, 2005, 415 стр. 6) Насоки за лечение на хипотиреоидизъм: Изготвени от работната група на Американската тиреоидна асоциация по заместване на тиреоидни хормони (2014) Jonklaas, Bianco, et al. Тироид 24 (12): 1670-1751, 2014 г.

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННИ АСПЕКТИ НА ПРОТОКОЛА

Списък на разработчиците на протоколи с информация за квалификацията:
1) Досанова Айнур Касимбековна – канд медицински науки, асистент на катедрата по ендокринология на АД „Казах медицински университет продължаващо обучение».
2) Римма Базарбековна Базарбекова - доктор на медицинските науки, професор, ръководител на катедрата по ендокринология на АО „Казахстански медицински университет за продължаващо обучение“, председател на RPO „Асоциация на ендокринолозите на Казахстан“.
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна - кандидат на медицинските науки, ръководител на катедрата по пропедевтика на вътрешните болести и клинична фармакология RSE в Държавния медицински университет на Университета на Западен Казахстан на името на М. Оспанов.

Индикация за отсъствие конфликт интереси:Не.

Рецензенти:Нурбекова Акмарал Асиловна - доктор на медицинските науки, професор в катедрата по вътрешна медицина № 2 на RSE в Казахския национален медицински университет на името на S.D. Асфендияров“.

Забележка условия ревизия протокол:преглед на протокола 5 години след публикуването му и от датата на влизането му в сила или ако са налични нови методи с ниво на доказателства.

Прикачени файлове

внимание!

  • Когато се самолекувате, можете да причините непоправима вредаза твое здраве.
  • Информацията, публикувана на сайта на MedElement и в мобилните приложения „MedElement“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: Наръчник на терапевта“ не може и не трябва да замества консултацията лице в лице с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинско заведение, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
  • Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарствои неговата дозировка, като се вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
  • Уебсайт на MedElement и мобилни приложения„MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Заболявания: Справочник на терапевта“ са само информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирана промяна на лекарски предписания.
  • Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да е лични наранявания или имуществени щети в резултат на използването на този сайт.

Клиничните характеристики на хипотиреоидизма са:
отсъствие специфични знаци, характерен само за хипотиреоидизъм;
симптоми, подобни на тези на други хронични соматични и психични заболявания;
няма връзка между нивото на дефицит на хормони на щитовидната жлеза и тежестта клинични симптоми: проявите могат да липсват в клиничната фаза или могат да бъдат силно изразени още във фазата на субклиничен хипотиреоидизъм.
Клинични проявленияХипотиреоидизмът зависи от причината, възрастта на пациента и скоростта на нарастване на дефицита на хормони на щитовидната жлеза. Симптомите на хипотиреоидизма като цяло се характеризират с полисистемност, въпреки че при всеки отделен пациент преобладават оплакванията и притесненията от една органна система, което често затруднява диагностицирането правилна диагноза. Умереният хипотиреоидизъм може да не показва никакви симптоми.
При персистиращ и продължителен хипотиреоидизъм пациентът има характеристика външен вид- подуто, подпухнало лице с жълтеникав оттенък, подуване на клепачите и крайниците, свързано със задържане на течности в съединителната тъкан. Тревожа ме усещане за парене, мравучкане, болки в мускулите, скованост и слабост в ръцете. Забелязва се сухота кожата, крехкост и тъпота на косата, изтъняване и повишен косопад. Пациентите с хипотиреоидизъм са в състояние на апатия и летаргия. Тежките форми на заболяването се характеризират с бавна реч (сякаш „езикът е неясен“). Настъпват промени в гласа (до нисък, дрезгав тон) и настъпва загуба на слуха поради подуване на ларинкса, езика и средното ухо.
Пациентите изпитват известно наддаване на тегло, хипотермия и постоянен студ, което показва намаляване на нивото на метаболитните процеси. Нарушения от нервни системиТе се проявяват чрез влошаване на паметта и вниманието, намаляване на интелигентността, когнитивната активност и интереса към живота. Има оплаквания от слабост, умора, нарушения на съня (сънливост през деня, трудно заспиване вечер, безсъние). Общото състояние се проявява с потиснато настроение, меланхолия и депресия. Нервно-психичните разстройства при деца над 3 години и при възрастни са обратими и изчезват напълно при заместителна терапия. При вроден хипотиреоидизъм липсата на заместителна терапия води до необратими последици за нервната система и тялото като цяло.
Отбелязват се промени в сърдечно-съдовата система: брадикардия, диастолна артериална хипертония лека формаи образуване на излив в перикардната кухина (перикардит). Появяват се чести и след това постоянни главоболия, нивата на холестерола в кръвта се повишават и се развива анемия. От страна на храносмилателните органи се наблюдава намаляване на производството на ензими, загуба на апетит, запек, гадене, метеоризъм, жлъчна дискинезия и хепатомегалия.
Жените с хипотиреоидизъм развиват нарушения репродуктивна система, което е свързано с нарушаване на менструалния цикъл (аменорея, дисфункционални кървене от матката), развитие на мастопатия. Изразеният дефицит на хормони на щитовидната жлеза заплашва безплодие; по-малко очевидният хипотиреоидизъм при някои жени не предотвратява бременността, но я излага на висок риск спонтанен абортили раждането на дете с неврологични разстройства. И мъжете, и жените изпитват намаляване на сексуалното желание.

Най-често първичният хипотиреоидизъм е резултат от автоимунен тиреоидит, по-рядко - резултат от лечение на синдром на тиреотоксикоза, въпреки че е възможен и спонтанен резултат от дифузна токсична гуша в хипотиреоидизъм. Повечето често срещани причиниВроденият хипотиреоидизъм включва аплазия и дисплазия на щитовидната жлеза, както и вродени ензимопатии, придружени от нарушена биосинтеза на тиреоидни хормони.

Ако дефицитът на йод е изключително тежък, приемът на йод под 25 mcg/ден за дълго време) може да развие хипотиреоидизъм с йоден дефицит. Много хора могат да имат проблеми с функцията на щитовидната жлеза. лекарстваИ химически вещества(пропилтиоурацил, тиоцианати, калиев перхлорат, литиев карбонат). В този случай хипотиреоидизмът, причинен от амиодарон, най-често има преходен характер. В редки случаи първичният хипотиреоидизъм е следствие от заместване патологичен процестироидна тъкан при саркоидоза, цистиноза, амилоидоза, тиреоидит на Riedel). Вроденият хипотиреоидизъм може да бъде преходен. Развива се под влияние различни причинивключително недоносеност, вътрематочни инфекции, трансплацентарен трансфер на антитела срещу тиреоглобулин и тиреоидна пероксидаза, употреба на тиреостатици от майката.

Патогенеза на първичен хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизмът се характеризира с намаляване на скоростта на метаболитните процеси, което се проявява чрез значително намаляване на нуждата от кислород, забавяне на редокс реакциите и намаляване на базалните метаболитни скорости. Процесите на синтез и катаболизъм са инхибирани.Универсален признак на тежък хипотиреоидизъм е муцинозният оток (микседем), най-изразен в структурите на съединителната тъкан. Натрупването на гликозаминогликани, продукти от разграждането на протеини, които имат повишена хидрофилност, причинява задържане на течности и натрий в екстраваскуларното пространство. В патогенезата на задържането на натрий определена роля се отдава на излишъка на вазопресин и дефицита на натриуретичен хормон.

Дефицит на тиреоидни хормони при детствоинхибира физическото и умственото развитие и в тежки случаи може да доведе до хипотиреоидизъм и кретинизъм.

Симптоми на първичен хипотиреоидизъм

Клиничните прояви на хипотиреоидизъм включват:

  • хипотермичен метаболитен синдром: затлъстяване, понижена телесна температура, повишени нива на триглицериди и LDL. Въпреки умереното наднормено телесно тегло, апетитът при хипотиреоидизъм е намален, което в комбинация с депресия предотвратява значително наддаване на тегло. Нарушеният липиден метаболизъм е придружен от забавяне както на синтеза, така и на разграждането на липидите, с преобладаване на забавянето на разграждането, което в крайна сметка причинява ускорено прогресиране на атеросклерозата;
  • хипотиреоидна дермопатия и синдром на ектодермално разстройство: възможни са микседематозен оток на лицето и крайниците, периорбитален оток, пожълтяване на кожата (поради хиперкаротинемия), крехкост и косопад на страничните части на веждите, главата, локализирана плешивост и алопеция. Поради загрубяването на чертите на лицето, такива пациенти понякога придобиват прилика с пациенти с акромегалия;
  • синдром на увреждане на сетивните органи, затруднено дишане през носа (поради оток на носната лигавица), увреждане на слуха (поради подуване на слуховата тръба и средното ухо), дрезгав глас (поради подуване и удебеляване) гласни струни), нарушено нощно виждане;
  • синдром на увреждане на централната и периферната нервна система: сънливост, летаргия, загуба на паметта, брадифрения, мускулна болка, парестезия, намалени сухожилни рефлекси, полиневропатия. Възможно развитие на депресия, делириум (микседематозен делириум), рядко - типични пароксизми паническа атака(с пристъпи на тахикардия);
  • синдром на увреждане на сърдечно-съдовата система ("микседематозно сърце") признаци на сърдечна недостатъчност, характерни променина ЕКГ (брадикардия, ниско напрежение QRS комплекс, отрицателна Т вълна), повишени нива на CPK, AST и лактат дехидрогеназа (LDH). В допълнение, артериална хипертония, излив в плеврата, перикарда, коремна кухинаВъзможни са атипични варианти на увреждане на сърдечно-съдовата система (с артериална хипертония, без брадикардия, с тахикардия поради циркулаторна недостатъчност);
  • синдром на лезия храносмилателната система: хепатомегалия, жлъчна дискинезия, нарушена подвижност на дебелото черво, склонност към запек, намален апетит, атрофия на стомашната лигавица;
  • анемичен синдром: нормохромна нормоцитна, или хипохромна желязодефицитна, или макроцитна витамин В12 дефицитна анемия. В допълнение, увреждането на тромбоцитната линия, характерно за хипотиреоидизма, води до намаляване на тромбоцитната агрегация, което в комбинация с намаляване на плазмените нива фактори VIIIи IX, както и повишена крехкосткапилярите влошават кървенето;
  • синдром на хиперпролактинемичен хипогонадизъм: олигопсоменорея или аменорея, галакторея, вторичен синдром на поликистозни яйчници. Този синдром се основава на свръхпроизводството на TRH от хипоталамуса по време на хипотироксинемия, което увеличава освобождаването не само на TSH, но и на пролактин от аденохипофизната жлеза;
  • обструктивно-хипоксемичен синдром: синдром на сънна апнея (поради микседематозна инфилтрация на лигавиците и намалена чувствителност на дихателния център), микседематозно увреждане на дихателните мускули с намаляване на дихателния обем чрез алвеоларна хиповентилация (водеща до хиперкапния до развитието на хипотироидна кома).

Хипотироидна или микседемна кома

Това е опасно усложнение на хипотиреоидизма. Причините за него са липсата или недостатъчната заместителна терапия. Развитието на хипотиреоидна кома се провокира от охлаждане, инфекции, интоксикация, загуба на кръв, тежки съпътстващи заболявания и прием на транквиланти.

Проявите на хипотироидна кома включват хипотермия, брадикардия, артериална хипотония, хиперкапния, муцинозен оток на лицето и крайниците, симптоми на увреждане на централната нервна система (объркване, летаргия, ступор и възможна задръжка на урина или чревна обструкция. Непосредствената причина за смъртта може да бъде сърдечна тампонада поради хидроперикард.

Класификация на първичния хипотиреоидизъм

Първичният хипотиреоидизъм се класифицира според етиологията. Маркирайте

Диагностика

Диагностиката на първичния хипотиреоидизъм включва установяване на диагнозата хипотиреоидизъм, определяне на степента на увреждане и изясняване на причините за първичен хипотиреоидизъм.

Диагностика на хипотиреоидизъм и определяне на нивото на увреждане: оценка на нивата на TSH и свободен Т4 с помощта на високочувствителни методи.

Първичният хипотиреоидизъм се характеризира с повишаване на нивата на TSH и намаляване на нивата на свободния Т4. Определянето на нивото на общия Т4 (т.е. свързан с протеини и свободен биологично активен хормон) има по-малко диагностична стойност, тъй като нивото на общия T до голяма степен зависи от концентрацията на транспортните протеини, които го свързват.

Определянето на нивото на Т3 също е непрактично, тъй като при хипотиреоидизъм, заедно с повишено ниво на TSH и намаляване на Т4, може да се определи нормално или дори леко повишено ниво на Т3 поради компенсаторно ускоряване на периферното превръщане на Т 4 към по-активния хормон Т 3

Изясняване на причините за първичен хипотиреоидизъм:

  • Ултразвук на щитовидна жлеза;
  • сцинтиграфия на щитовидната жлеза;
  • пункционна биопсия на щитовидната жлеза (по показания);
  • определяне на антитела срещу тиреоидна пероксидаза (при съмнение за автоимунен тиреоидит).

Диференциална диагноза

Първичният хипотиреоидизъм се разграничава преди всичко от вторичен и третичен. Водеща роля в диференциалната диагноза играе определянето на нивото на TSH и T4. При пациенти с нормално или леко повишено ниво TSH, възможно е да се проведе тест с TRH, който ви позволява да разграничите първичния хипотиреоидизъм (повишени нива на TSH в отговор на прилагането на TRH) с вторичен и третичен (намален или забавен отговор на TRH).

CT и MRI могат да открият промени в хипофизната жлеза и хипоталамуса (обикновено тумори) при пациенти с вторичен или третичен хипотиреоидизъм.

При пациенти с тежки соматични заболявания, първичният хипотиреоидизъм трябва да се диференцира от синдромите на еутироидна патология, които се характеризират с намаляване на нивото на Т3, а понякога и на Т4 и TSH. Тези промени обикновено се тълкуват като адаптивни, насочени към запазване на енергия и предотвратяване на протеиновия катаболизъм в организма по време на тежки общо състояниеболен. Въпреки намалените нива на TSH и хормоните на щитовидната жлеза, заместителната терапия с хормони на щитовидната жлеза не е показана при синдром на еутироидна патология.

Лечение на първичен хипотиреоидизъм

Целта на лечението на хипотиреоидизма е пълно нормализиране на състоянието: изчезване на симптомите на заболяването и поддържане на нивата на TSH в нормални граници (0,4-4 mU / l). При повечето пациенти с първичен хипотиреоидизъм това се постига чрез предписване на Т4 в доза 1,6-1,8 mcg/kg телесно тегло. Нуждата от тироксин при новородени и деца поради повишен метаболизъм на тиреоидни хормони е значително по-голяма.

Заместителната терапия за първичен хипотиреоидизъм обикновено се провежда за цял живот.

При пациенти на възраст под 55 години, които нямат сърдечно-съдови заболявания, Т4 се предписва в доза от 1,6-1,8 mcg / kg телесно тегло. При затлъстяване дозата на Т4 се изчислява въз основа на „идеалното“ тегло за пациента. Лечението започва с пълна доза от лекарството.

С повишен риск са пациентите над 55 години и тези със сърдечно-съдови заболявания странични ефектиТ 4. Поради това им се предписва Т4 в доза от 12,5-25 mcg / ден и бавно се увеличава дозата на лекарството, докато нивото на TSH се нормализира (средно необходимата доза е 0,9 mcg / kg телесно тегло). Ако не е възможно идеално да се компенсира хипотиреоидизма при пациент в напреднала възраст, нивото на TSH може да остане в рамките на 10 mU / L.

Особено внимание трябва да се обърне на компенсацията за хипотиреоидизъм по време на бременност. През този период необходимостта от Т4 се увеличава средно с 45-50%, което изисква адекватно коригиране на дозата на лекарството. Веднага след раждането дозата се намалява до стандартната доза.

Като се има предвид високата чувствителност на мозъка на новороденото към дефицит на хормони на щитовидната жлеза, което впоследствие води до необратимо намаляване на интелигентността, трябва да се положат всички възможни усилия за започване на лечение на вроден хипотиреоидизъм Т4 от първите дни от живота.

В по-голямата част от случаите монотерапията с левотироксин натрий е ефективна.

Синтетичният лявовъртящ изомер на тироксина Баготирокс стимулира растежа и развитието на тъканите, повишава потребността на тъканите от кислород, стимулира метаболизма на протеини, мазнини и въглехидрати, повишава функционална дейностсърдечно-съдовата и централната нервна система. Терапевтичен ефектнаблюдавани след 7-12 дни, през същото време ефектът продължава след прекратяване на лекарството. Дифузна гушанамалява или изчезва в рамките на 3-6 месеца. Таблетките Bagotirox 50, 100 и 150 mcg се произвеждат по патентована технология Flexidose, която позволява „стъпки на дозиране“ от 12,5 mcg.

На пациенти под 55-годишна възраст, които нямат сърдечно-съдови заболявания, се предписват:

  • Левотироксин натрий перорално 1,6-1,8 mg / kg 1 път на ден сутрин на празен стомах, дългосрочно (в по-голямата част от случаите - за цял живот).

В този случай очакваната начална доза за жени е 75-100 mcg/ден, за мъже - 100-150 mcg/ден.

Пациенти над 55 години и/или ако има такива сърдечно-съдови заболяванияса предписани.

  • Левотироксан натрий перорално 12,5-25 mcg 1 път на ден сутрин на празен стомах, дългосрочно (на всеки 2 месеца дозата трябва да се увеличава с 25 mcg/ден, докато нивото на TSH в кръвта се нормализира или целевата доза от 0,9 mcg/kg/ден).

Ако се появят или влошат симптоми на сърдечно-съдово заболяване, е необходимо да се коригира терапията заедно с кардиолог.

Ако не е възможно идеално да се компенсира хипотиреоидизма при пациент в напреднала възраст, нивото на ТТТ може да остане в рамките на 10 mU / L.

Новородените веднага след откриване на първичен хипотиреоидизъм се предписват:

  • Левотироксин натрий перорално 10-15 mcg/kg 1 път на ден сутрин на празен стомах за дълго време.

На децата се предписват:

  • Левотироксин натрий перорално 2 mcg/kg (или повече, ако е необходимо) 1 път на ден сутрин на празен стомах, за цял живот.

С възрастта дозата на левотироксин на kg телесно тегло намалява.

Хипотироидна кома

Успехът на лечението на хипотироидна кома зависи преди всичко от неговата навременност. Пациентът трябва незабавно да бъде хоспитализиран.

Комплексното лечение включва:

  • прилагане на адекватна доза тиреоидни хормони,
  • използване на глюкокортикостероиди
  • борба с хиповентилацията и хиперкапнията;
  • лечение на заболявания, довели до развитие на кома

Лечението на кома започва с прилагането на глюкокортикостероиди; при пациент в кома е трудно да се отхвърли наличието на синдром на Шмид, както и да се извърши диференциална диагнозамежду първичен и вторичен хипотиреоидизъм. Когато хипотиреоидизмът се комбинира с надбъбречна недостатъчност, употребата само на тиреоидни хормони може да провокира развитието на криза на надбъбречна недостатъчност.

Хидрокортизон интравенозно 50-100 mg 1-3 пъти дневно (до максимална доза от 200 mg/ден), до стабилизиране.

Левотироксин натрий 100-500 mcg (в рамките на 1 час), след това 100 mcg/ден, докато състоянието се подобри и пациентът може да бъде прехвърлен на дългосрочно/доживотно перорално приложениелекарства в обичайната дозировка (при липса на инжекционни лекарства, таблетките левотироксин натрий могат да се прилагат натрошени през стомашна сонда).

  • Декстроза, 5% разтвор, интравенозно капково 1000 ml/ден, до стабилизиране на състоянието или
  • Натриев хлорид. 0,9% разтвор венозно до 1000 ml/ден до стабилизиране на състоянието.

, , , , , , , , [