Fett, proteiner og karbohydrater som følger med maten blir bearbeidet til små komponenter, som deretter tar del i stoffskiftet, akkumuleres i kroppen eller går til å produsere energi som er nødvendig for et normalt liv. En ubalanse i lipidomdannelsen av fett er full av utviklingen alvorlige komplikasjoner og kan være en av årsakene til sykdommer som aterosklerose, diabetes mellitus, hjerteinfarkt.
Generelle egenskaper ved lipidmetabolisme
Menneskets daglige behov for fett er ca. 70-80 gram. De fleste av stoffene kroppen mottar med mat (eksogen rute), resten produseres av leveren (endogen rute). Lipidmetabolisme er prosessen der fett brytes ned til syrer som trengs for å generere energi eller lagre en energikilde for senere bruk.
Fettsyrer, også kjent som lipider, sirkulerer konstant i menneskekroppen. I henhold til deres struktur, eksponeringsprinsippet, er disse stoffene delt inn i flere grupper:
- Triacylglyseroler - utgjør hoveddelen av lipider i kroppen. De beskytter subkutant vev og indre organer, og fungerer som varmeisolatorer og varmeholdere. Triacylglyseroler lagres alltid av kroppen i reserve, som en alternativ energikilde, i tilfelle mangel på glykogenlagre (en form for karbohydrat oppnådd ved å behandle glukose).
- Fosfolipider er en bred klasse av lipider som tar navnet sitt fra fosforsyre. Disse stoffene danner grunnlaget cellemembraner, ta del i de metabolske prosessene i kroppen.
- Steroider eller kolesterol - er en viktig komponent i cellemembraner, er involvert i energi, vann-salt utveksling regulere seksuelle funksjoner.
Mangfoldet og innholdsnivået til visse typer lipider i kroppens celler reguleres av lipidmetabolisme, som inkluderer følgende trinn:
- Nedbrytning, fordøyelse og absorpsjon av stoffer i fordøyelseskanalen (lipolyse). Disse prosessene har sin opprinnelse i munnhulen, hvor diettfett, under påvirkning av tungelipase, brytes ned til enklere forbindelser med dannelse av fettsyrer, monoacylglyceroler og glyserol. Faktisk blir de minste fettdråpene under påvirkning av spesielle enzymer til en tynn emulsjon, som er preget av lavere tetthet og økt sugeareal.
- Transport av fettsyrer fra tarmen til lymfesystemet. Etter innledende bearbeiding kommer alle stoffer inn i tarmen, hvor de under påvirkning av gallesyrer og enzymer brytes ned til fosfolipider. Nye stoffer trenger lett inn i tarmveggene inn i lymfesystemet. Her blir de igjen omdannet til triacylglyseroler, binder seg til chylomikroner (molekyler som ligner på kolesterol og bedre kjent som lipoproteiner) og kommer inn i blodbanen. Lipoproteiner interagerer med cellereseptorer som bryter ned disse forbindelsene og tar bort fettsyre nødvendig for energiproduksjon og membrankonstruksjon.
- Interkonvertering (katabolisme) av fettsyrer og ketonlegemer. Dette er faktisk det siste stadiet av lipidmetabolismen, hvor en del av triacylglyserolene, sammen med blodet, transporteres til leveren, hvor de omdannes til acetylkoenzym A (forkortet acetyl CoA). Hvis acetyl CoA ble frigjort i overkant som følge av syntesen av fettsyrer i leveren, omdannes en del av det til ketonlegemer.
- Lipogenese. Hvis en person leder stillesittende bilde liv, mens de mottar fett i overkant, avsettes en del av nedbrytningsproduktene av lipidmetabolismen i form av adipocytter (fettvev). De vil bli brukt av organismer i tilfelle mangel på energi eller når det trengs ekstra materiale for å bygge nye membraner.
Tegn på lipidmetabolismeforstyrrelser
Medfødt eller ervervet patologi av fettmetabolisme i medisin kalles dyslipidemi(ICD-kode E78). Ofte er denne sykdommen ledsaget av en rekke symptomer som ligner aterosklerose (en kronisk sykdom i arteriene, preget av en reduksjon i tonus og elastisitet), nefrose (skade på nyretubuli), sykdommer i kardiovaskulær eller endokrine systemet. På høy level triglyserider kan forårsake akutt pankreatittsyndrom. Typiske kliniske manifestasjoner av lipidmetabolismeforstyrrelser er:
- Xanthomas er tette knuter fylt med kolesterol. Dekk til sener, mage, overkropp på foten.
- Xanthelasma er avleiringer av kolesterol under huden på øyelokkene. Fettavleiringer av denne typen er lokalisert i øyekrokene.
- Lipoid bue - en hvit eller gråhvit stripe som rammer inn hornhinnen i øyet. Symptomet vises oftere hos pasienter etter 50 års alder med arvelig disposisjon for dyslipidemi.
- Hepatosplenomegali er en tilstand i kroppen der leveren og milten øker i størrelse samtidig.
- Hudaterom - cyste talgkjertler som følge av blokkering av talgkanalene. En av faktorene i utviklingen av patologi er et brudd på metabolismen av fosfolipider.
- abdominal fedme- overdreven opphopning av fettvev i overkroppen eller på magen.
- Hyperglykemi er en tilstand der nivået av glukose i blodet stiger.
- Arteriell hypertensjon - vedvarende økning blodtrykk over 140/90 mm Hg. Kunst.
Alle de ovennevnte symptomene er karakteristiske for forhøyede lipidnivåer i kroppen. I dette tilfellet er det situasjoner der mengden fettsyrer er under normalen.. I slike tilfeller karakteristiske symptomer vil være:
- en skarp og urimelig reduksjon i kroppsvekt, opp til fullstendig utmattelse (anoreksi);
- hårtap, sprøhet og lagdeling av negler;
- brudd på menstruasjonssyklusen (forsinkelse eller fullstendig fravær av menstruasjon), reproduktive system blant kvinner;
- tegn på nyre nefrose - mørkfarging av urin, smerter i korsryggen, en reduksjon i volumet av daglig urin, dannelse av ødem;
- eksem, pustler eller annen betennelse i huden.
Grunnene
Lipidmetabolismen kan være svekket som følge av visse kroniske sykdommer eller være medfødt. I henhold til mekanismen for dannelse av den patologiske prosessen, skilles to grupper mulige årsaker dyslipidemi:
- Primær - arvet fra en eller begge foreldrene til et modifisert gen. Det er to typer genetiske lidelser:
- hyperkolesterolemi - et brudd på kolesterolmetabolismen;
- hypertriglyseridemi - et økt innhold av triglyserider i blodplasma tatt på tom mage.
- Sekundær - sykdommen utvikler seg som en komplikasjon av andre patologier. Brudd på lipidmetabolismen kan provosere:
- hypotyreose - nedsatt skjoldbruskkjertelfunksjon;
- diabetes mellitus - en sykdom der glukoseabsorpsjon eller insulinproduksjon er svekket;
- obstruktive leversykdommer - sykdommer der det er et brudd på utstrømningen av galle (kronisk kolelithiasis (dannelsen av steiner i galleblære), primær biliær cirrhose ( autoimmun sykdom, der de intrahepatiske gallegangene gradvis ødelegges).
- aterosklerose;
- fedme;
- ukontrollert inntak av legemidler - tiaziddiuretika, cyklosporin, amiodaron, noen hormonelle prevensjonsmidler;
- kronisk nyresvikt- syndrom av brudd på alle nyrefunksjoner;
- nefrotisk syndrom - et symptomkompleks preget av massiv proteinuri (proteinutskillelse sammen med urin), generalisert ødem;
- strålingssyke er en patologi som oppstår når menneskekroppen utsettes for forskjellige ioniserende stråling i lang tid;
- pankreatitt - betennelse i bukspyttkjertelen;
- røyking, alkoholmisbruk.
Predisponerende faktorer spiller en viktig rolle i utviklingen og progresjonen av lipidmetabolismeforstyrrelser. Disse inkluderer:
- fysisk inaktivitet (en stillesittende livsstil);
- postmenopause;
- misbruk av fet, kolesterolrik mat;
- arteriell hypertensjon;
- mannlig kjønn og alder over 45;
- Cushings syndrom - overdreven produksjon av hormoner i binyrebarken;
- historie med iskemisk slag (død av en del av hjernen på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser);
- hjerteinfarkt (død av en del av hjertemuskelen på grunn av opphør av blodstrømmen til den);
- genetisk predisposisjon;
- svangerskap;
- diagnostisert før sykdom endokrine system, lever eller nyrer.
Klassifisering
Avhengig av utviklingsmekanismen er det flere typer lipidubalanse:
- Primær (medfødt) - betyr at patologien er arvelig. Klinikere deler denne typen lipidmetabolismeforstyrrelser inn i tre former:
- monogen - når patologien ble provosert av genmutasjoner;
- homozygot - sjelden form, betyr at barnet mottok det patologiske genet fra begge foreldrene;
- heterozygot - mottar et defekt gen fra far eller mor.
- Sekundær (ervervet) - utvikler seg som et resultat av andre sykdommer.
- Alimentær - assosiert med egenskapene til menneskelig ernæring. Det er to former for patologi:
- forbigående - forekommer uregelmessig, oftere neste dag etter inntak av en stor mengde fet mat;
- konstant - observert ved regelmessig bruk av mat med mye fett.
Fredrickson-klassifiseringen av dyslipidemier er ikke mye brukt av leger, men brukes av Verdens helseorganisasjon. Hovedfaktoren, ifølge hvilken bruddet på lipidmetabolismen ble delt inn i klasser, er typen forhøyet lipid:
- Sykdommen av den første typen - oppstår med genetiske lidelser. I pasientens blod observeres et økt innhold av chylomikroner.
- Type II lipidmetabolismeforstyrrelse er en arvelig patologi preget av hyperkolesterolemi (subtype A) eller kombinert hyperlipidemi (subtype B).
- Den tredje typen er en patologisk tilstand der det er mangel på chylomikroner i pasientens blod og tilstedeværelsen av lipoproteiner med lav tetthet.
- Den fjerde typen lidelser er hyperlipidemi (unormal forhøyet nivå lipider) av endogen opprinnelse (produsert av leveren).
- Den femte typen er hypertriglyseridemi, karakterisert ved høyt innhold triglyserider i blodplasma.
Leger har generalisert denne klassifiseringen, og redusert den til bare to punkter. Disse inkluderer:
- ren eller isolert hyperkolesterolemi - en tilstand preget av en økning i kolesterolnivået;
- kombinert eller blandet hyperlipidemi er en patologi der nivået av både triglyserider og kolesterol og andre bestanddeler av fettsyrer øker.
Mulige komplikasjoner
Brudd på lipidmetabolismen kan føre til en rekke ubehagelige symptomer, alvorlig vekttap, forverring av forløpet av kroniske sykdommer. I tillegg, denne patologien i metabolsk syndrom kan forårsake utvikling av slike sykdommer og tilstander:
- aterosklerose, som påvirker karene i hjertet, nyrene, hjernen, hjertet;
- innsnevring av lumen i blodårene;
- dannelse av blodpropp og emboli;
- forekomsten av en aneurisme (kardisseksjon) eller ruptur av arteriene.
Diagnostikk
For å stille en innledende diagnose gjennomfører legen en grundig fysisk undersøkelse: vurderer tilstanden til huden, øyets slimhinne, måler blodtrykket, palperer bukhulen. Etter det, for å bekrefte eller tilbakevise mistanker, foreskrives laboratorietester, som inkluderer:
- Generell klinisk analyse av blod og urin. Utført for å identifisere inflammatoriske sykdommer.
- Biokjemisk analyse blod. Biokjemi bestemmer nivået av sukker i blodet, protein, kreatinin (proteinnedbrytningsprodukt), urinsyre(sluttproduktet av nedbrytningen av DNA- og RNA-nukleotider).
- Lipidogram - analyse for lipider, er hovedmetoden for å diagnostisere lipidmetabolismeforstyrrelser. Diagnostikk viser nivået av kolesterol, triglyserider i blodet og setter aterogenitetskoeffisienten (forholdet mellom den totale mengden lipider og kolesterol).
- Immunologisk blodprøve. Oppdager tilstedeværelsen av antistoffer (spesielle proteiner som produseres av kroppen for å kjempe mot Fremmedlegemer) til klamydia, cytomegalovirus. Immunologisk analyse avslører i tillegg nivået av C-reaktivt protein (et protein som vises under betennelse).
- Genetisk blodprøve. Studien identifiserer arvelige gener som har blitt skadet. Blod for diagnose er obligatorisk tatt fra pasienten selv og hans foreldre.
- CT ( CT skann), ultralyd (ultralydundersøkelse) av abdominale organer. De oppdager patologier i leveren, milten, bukspyttkjertelen, hjelper til med å vurdere tilstanden til organene.
- MR (magnetisk resonansavbildning), radiografi. Utnevnt som tillegg instrumentelle metoder diagnostikk, når det er mistanker om tilstedeværelsen av problemer med hjernen, lungene.
Behandling av forstyrrelser i fettmetabolismen
For å eliminere patologien foreskrives pasienter spesiell diett med begrenset inntak av animalsk fett, men beriket med kostfiber og mineraler. Hos overvektige reduseres kaloriinnholdet i det daglige kostholdet og moderate dietter foreskrives. fysisk trening nødvendig for normalisering av kroppsvekt. Alle pasienter rådes til å nekte eller redusere alkoholforbruket så mye som mulig. Ved behandling av sekundære dyslipidemier er det viktig å identifisere og starte behandling av den underliggende sykdommen.
For å normalisere blodformelen og pasientens tilstand, medikamentell behandling. Eliminer ubehagelige symptomer lipidmetabolisme følgende grupper av medikamenter hjelper:
- Statiner er en klasse medikamenter som bidrar til å senke dårlige kolesterolnivåer og øke potensialet for lipidnedbrytning. Medisiner fra denne gruppen brukes til behandling og forebygging av aterosklerose, diabetes mellitus. De forbedrer pasientens livskvalitet betydelig, reduserer forekomsten av hjertesykdom og forhindrer skade på blodkar. Statiner kan gi leverskader og er derfor kontraindisert hos personer med leverproblemer. Disse medisinene inkluderer:
- Pravahol;
- Zokor;
- Crestor;
- Lipitor;
- Leskol.
- Kolesterolabsorpsjonshemmere er en gruppe legemidler som hindrer reabsorpsjon av kolesterol i tarmen. Effekten av disse stoffene er begrenset, fordi en person mottar bare en femtedel av dårlig kolesterol fra mat, resten produseres i leveren. Inhibitorer er forbudt for gravide, barn, under amming. Populære stoffer i denne gruppen inkluderer:
- Guarem;
- ezetimib;
- Lipobon;
- Ezetrol.
- Gallesyrebindere (ionebytterharpikser) er en gruppe medikamenter som binder gallesyrer (som inneholder kolesterol) når de kommer inn i tarmens lumen og fjerner dem fra kroppen. På langvarig bruk sekvestreringsmidler kan forårsake forstoppelse, smaksforstyrrelser, flatulens. Disse inkluderer legemidler med følgende handelsnavn:
- Questran;
- Colestipol;
- Lipantil 200 M;
- Tribestan.
- Antioksidantvitaminer og omega-3 flerumettede fettsyrer er en gruppe multivitaminkomplekser som senker triglyseridnivåer og reduserer risikoen for å utvikle hjerte- og karsykdommer. Disse kosttilskuddene inkluderer:
- Vitrum Cardio Omega-3;
- Viavit;
- Mirrolla kapsler med Omega-3;
- AspaCardio.
- Fibrater - gruppe medisiner som reduserer triglyserider og øker mengden høydensitetslipoproteiner (beskyttende stoffer som hindrer utviklingen kardiovaskulære lidelser). Legemidler i denne kategorien foreskrives sammen med statiner. Fibrater anbefales ikke til barn og gravide. Disse inkluderer:
- Normolitt;
- Lipantil;
- Lipanor;
- Bezalip;
- Gavilon.
diett terapi
Utvekslingen av lipider i menneskekroppen avhenger direkte av hva han spiser. Et riktig sammensatt kosthold vil lindre pasientens tilstand og vil bidra til å gjenopprette balansen i stoffskiftet. Detaljert meny, listen over forbudte og tillatte produkter er satt sammen av en lege, men det er også generelle regler angående ernæring:
- Spis ikke mer enn 3 eggeplommer per uke (inkludert egg som brukes til å tilberede annen mat).
- Forbruksreduksjon konfekt, brød, muffins.
- Erstatter frityrkoking med stuing, damping, koking eller baking.
- Utelukkelse fra dietten av røkt kjøtt, marinader, sauser (majones, ketchup), pølser.
- Suto øke
- høyt forbruk av plantefiber (grønnsaker og frukt).
- Det er bare magert kjøtt. Når du lager mat, skjær av synlig fett, skrell, fjern avsmeltet fett når du lager mat.
Behandling med folkemedisiner
Som en hjelpeterapi kan tradisjonell medisin brukes: avkok, alkohol tinkturer, infusjoner. Ved lipidmetabolismeforstyrrelser har følgende oppskrifter vist seg godt:
- Bland og kverne med en kaffekvern 100 gram av følgende urter: kamille, knotweed, bjørkeknopper, immortelle, johannesurt. Mål 15 gram av blandingen, hell 500 ml kokende vann. Insister en halvtime. Ta medisinen i en varm form, tilsett en teskje honning til den, 200 ml hver morgen og kveld. Hver dag bør du tilberede en ny drink. Oppbevar resten av blandingen på et mørkt sted. Varigheten av behandlingen er 2 uker.
- Mål opp 30 g Ivan-te, hell 500 ml kokende vann over urten. Kok opp blandingen på lav varme, og la den trekke i 30 minutter. Ta medisinen 4 ganger om dagen før måltider, 70 ml. Behandlingsforløpet er 3 uker.
- Tørkede plantainblader (40 gram) hell et glass kokende vann. Infunder i 30 minutter, filtrer deretter. Ta 30 ml av drikken 3 ganger om dagen 30 minutter før måltider. Behandlingsforløpet er 3 uker.
Video
Fettmetabolismen og dens forstyrrelser
Metabolisme er en kompleks kjede av transformasjoner som skjer med stoffer fra det øyeblikket de kommer inn fra eksternt miljø inn i kroppen til dannelsen av sluttprodukter av forfall og deres utskillelse fra kroppen. Det er vanlig å vurdere metabolismen av proteiner, vann, mineralsalter, karbohydrat og lipid (fett) metabolisme.
Hvordan lipidmetabolisme oppstår
Fett kommer inn i menneskekroppen med mat. Lipidmetabolismen begynner med deres nedbrytning i mage-tarmkanalen under påvirkning av enzymer. Tidligere er lipider utsatt for emulgering: maling av fettpartikler til flytende "dråper". Galle spiller en viktig rolle i emulgeringsprosessen.
Matfett brytes ned til glyserol og fettsyrer, som igjen omdannes på tarmens mikrovilli til spesifikke for gitt organisme små fettmolekyler. De trenger inn i lymfen (derfor strømmer lymfen fra tynntarmen, har en melkehvit farge), deretter inn i blodet og inn i cellene, hvor de brukes og splittes i HO og CO.
Ved overdreven inntak av fett i kroppen avsettes en del av dem i fettvevet under huden, i omentum og i bindevev omkringliggende indre organer. Slik dannes fettdepotet. Under en vanskelig fysisk arbeid, hypotermi, sult dette fettet brukes som en energikilde.
En del av det lagrede fettet kommer inn i blodet, brytes ned til glyserol og fettsyrer. Sistnevnte trenger med blodet inn i leveren, hvor de omdannes til glykogen, som kan omdannes til glukose hvis det er mangelfullt. Med en overflødig mengde karbohydrater i maten fordøyes de lett og omdannes til fett. Slik utføres forholdet mellom karbohydrat- og lipidmetabolisme.
Hva kan assosieres med et brudd på lipidmetabolismen
Brudd på lipidmetabolismen er mulig:
- med dysenteri, kolitt og noen andre sykdommer i tynntarmen, når absorpsjon av fett og fettløselige vitaminer;
- ved sykdommer i bukspyttkjertelen (akutt eller kronisk pankreatitt);
- med utilstrekkelig strøm av galle inn i tarmene;
- i sykdommer assosiert med akselerert passasje av mat gjennom mage-tarmkanalen;
- med funksjonell og organisk skade på tarmslimhinnen;
- med spontan fettdiaré hos voksne;
- i tilfelle forgiftning av barnets kropp med produkter av ufullstendig proteinfordøyelse.
Lipidmetabolismeforstyrrelser og symptomer på relaterte sykdommer
Menneskeblod inneholder mye nøytralt fett, fosfatider, frie fettsyrer, steroler, etc. Antallet deres varierer avhengig av matmengden, alder, fysiologisk tilstand og ernæring av kroppen. Den totale mengden fett måles sjelden, oftere bestemmes indikatorene for lipidmetabolisme (triglyserider, kolesterol, lipoproteiner) og forholdet mellom dem.
En økt prosentandel av nøytralt fett i blodet kan være et tegn på at reguleringen av lipidmetabolismen er svekket og overdreven kolesterolsyntese oppstår. Hyperlipemi er mulig med diabetes mellitus, sult, akutt hepatitt, nefrose, eksudativ diatese, forgiftning, rus. Samt dysfunksjon endokrine kjertler(binyrene, skjoldbruskkjertelen, kjønnsorganene). Med et rikelig inntak av fett fra mat, kan det vises i urinen (lipuri), som ofte følger med diabetes, urolithiasis, alkoholforgiftning. På grunn av forstyrrelsen av karbohydrat- og lipidmetabolismen oppstår fedme. Overvekt er assosiert med åreforkalkning, koronarsykdom, akutt pankreatitt, sene xantomer, koronar insuffisiens. Hypolipemi (lavt lipidinnhold) observeres ved bruk av fettdepoter og utvikling av dystrofi, med økt fettoksidasjon og hypertyreose.
Lipidmetabolismeforstyrrelse og dens behandling
Før du starter behandlingen av lipidmetabolisme, er det nødvendig å vurdere risikofaktorene, og hvis det ikke er noen, er profylakse ved hjelp av slike legemidler som Sugar Balance, Fucoxan, Dilitovit, Spirulina sannsynligvis tilstrekkelig. Risikofaktorer inkluderer:
- alderen til menn over 45 år;
- tilstanden til den kvinnelige kroppen etter overgangsalderen uten østrogenerstatningsterapi;
- utvikling av for tidlig koronar insuffisiens;
- røyking
- hypertensjon;
- diabetes;
– konsentrasjon av HDL< 35 мг/дл (ЛПВП – липопротеин, транспортирующий холестерин от периферических тканей к печени).
Nivået av kolesterol i blodserumet reduseres godt av hemmere av r-duktase 3-hydroksy-3-metylglutaryl CoA, gallesyrepolymerer, niacin, gemfibrozil. Triglyseridnivåer over 250 mg/dL behandles med diett. Hvis konsentrasjonen deres er mer enn 500 mg / dl, er stoffene oppført ovenfor også foreskrevet for behandling av lipidmetabolisme.
Konstant uro, tørr mat, lidenskap for halvfabrikata - et karakteristisk trekk Moderne samfunn. Som regel fører en usunn livsstil til vektøkning. I slike tilfeller oppgir leger ofte at en person har nedsatt lipidmetabolisme. Selvfølgelig har mange mennesker ikke så spesifikk kunnskap og har ingen anelse om hva som er utveksling, eller lipidmetabolisme.
Hva er lipider?
I mellomtiden er lipider til stede i hver levende celle. Disse biologiske molekylene, som er organiske stoffer, er forent av en felles fysisk eiendom– uløselighet i vann (hydrofobitet). Lipider består av ulike kjemikalier, men de fleste av dem er fett. Menneskekroppen er så klokt innrettet at den er i stand til å syntetisere det meste av fettet på egen hånd. Men essensielle fettsyrer (f.eks. linolsyre) må inntas fra utsiden med mat. Lipidmetabolisme skjer i cellenivå. Dette er en ganske kompleks fysiologisk og biokjemisk prosess, som består av flere stadier. Først brytes lipider ned, deretter absorberes, hvoretter mellomliggende og endelig metabolisme oppstår.
Dele
For at kroppen skal ta opp lipider, må de først brytes ned. Først kommer mat som inneholder lipider inn munnhulen. Der fuktes den med spytt, blandes, knuses og danner en matmasse. Denne massen kommer inn i spiserøret, og derfra til magesekken, hvor den er mettet med magesaft. På sin side produserer bukspyttkjertelen lipase, et lipolytisk enzym som er i stand til å bryte ned emulgert fett (det vil si fett blandet med et flytende medium). Deretter kommer den halvflytende matmassen inn i tolvfingertarmen, deretter inn i ileum og jejunum hvor spalteprosessen slutter. Dermed er bukspyttkjerteljuice, galle og magesaft involvert i nedbrytningen av lipider.
Suging
Etter splitting begynner prosessen med lipidabsorpsjon, som hovedsakelig utføres i den øvre delen tynntarmen og nedre del av tolvfingertarmen. Lipolytiske enzymer er fraværende i tykktarmen. Produktene som dannes etter lipidnedbrytning er glycerofosfater, glyserol, høyere fettsyrer, monoglyserider, diglyserider, kolesterol, nitrogenholdige forbindelser, fosforsyre, høyere alkoholer og fine fettpartikler. Alle disse stoffene absorberes av epitelet i tarmvilli.
Mellom- og sluttutveksling
Mellom utveksling er en kombinasjon av flere svært komplekse biokjemiske prosesser, blant hvilke det er verdt å fremheve omdannelsen av triglyserider til høyere fettsyrer og glyserol. Det siste stadiet av den mellomliggende utvekslingen er metabolismen av glyserol, oksidasjonen av fettsyrer og den biologiske syntesen av andre lipider.
På det siste stadiet av metabolismen har hver gruppe lipider sine egne spesifikasjoner, men hovedproduktene av den endelige metabolismen er vann og karbondioksid. Vann forlater kroppen naturlig, gjennom svette og urin, og karbondioksid forlater kroppen gjennom lungene når luft pustes ut. Dette fullfører prosessen med lipidmetabolisme.
lipidmetabolismeforstyrrelse
Enhver forstyrrelse i prosessen med absorpsjon av fett indikerer et brudd på lipidmetabolismen. Dette kan skyldes utilstrekkelig inntak av bukspyttkjertellipase eller galle i tarmen, samt hypovitaminose, fedme, åreforkalkning, ulike sykdommer mage-tarmkanalen og andre patologiske forhold. Når vevet i epitelet til villi er skadet i tarmen, absorberes ikke fettsyrene lenger fullstendig. Som et resultat, i avføring en stor mengde usplittet fett samler seg. Avføring får en karakteristisk hvitgrå farge.
Selvfølgelig, ved hjelp av diett og kolesterolsenkende medisiner, er det mulig å korrigere og forbedre prosessen med lipidmetabolisme. Du må regelmessig overvåke konsentrasjonen av triglyserider i blodet. Imidlertid bør det huskes at en liten mengde fett er nok for menneskekroppen. For å unngå forstyrrelser i lipidmetabolismen bør du redusere forbruket av kjøtt, smør, innmat og gi preferanse til fisk og sjømat. Lede aktivt bilde liv, beveg deg mer, juster vekten din. Vær sunn!
Lipider- organiske stoffer heterogene i kjemisk sammensetning, uløselige i vann, men løselige i ikke-polare løsningsmidler.
Typiske former for lipidmetabolismepatologi er fedme, underernæring, lipodystrofi, lipidose og dyslipoproteinemi.
Overvekt
Overvekt- overdreven akkumulering av lipider i kroppen i form av triglyserider.
TYPER FEDME
Avhengig av graden av vektøkning Det er tre grader av fedme.
Ulike formler brukes for å beregne den optimale kroppsvekten.
♦ Det enkleste er Brocas indeks: 100 trekkes fra veksthastigheten (i cm).
♦ Kroppsmasseindeks (BMI) beregnes også ved å bruke følgende formel:
Avhengig av verdien av kroppsmasseindeksen snakker man om normal eller overvekt på 3 grader (tabell 10-1).
I henhold til den dominerende lokaliseringen av fettvev Det er generell (uniform) og lokal (lokal lipohypertrofi) fedme. Det er to typer lokal fedme.
♦ Kvinnelig type (gynoid) - overflødig underhudsfett hovedsakelig i lår og sete.
Tabell 10-1. Grader av fedme
♦ mannlig type(android eller abdominal) - akkumulering av fett hovedsakelig i magen.
Ved opprinnelse skille primær fedme og dens sekundære former.
♦ Primær (hypothalamus) fedme er en uavhengig sykdom av nevroendokrin opprinnelse, forårsaket av en forstyrrelse i fettmetabolismens reguleringssystem.
♦ Sekundær (symptomatisk) overvekt er en konsekvens av ulike lidelser i kroppen som forårsaker en reduksjon i lipolyse og aktivering av lipogenese (for eksempel ved diabetes, hypotyreose, hyperkortisolisme).
ETIOLOGI
Årsaken til primær fedme er en funksjonsfeil i hypothalamus-adipocyttsystemet.
Sekundær fedme utvikler seg med for mye kaloriinnhold i maten og et redusert nivå av energiforbruk i kroppen (hovedsakelig med fysisk inaktivitet).
FEDMEPATOGENESE
Tildel nevrogene, endokrine og metabolske mekanismer for fedme.
Nevrogene varianter av fedme
Sentrogen(kortikal, psykogen) mekanisme - en av variantene av spiseforstyrrelser (to andre: anorexia nervosa og bulimi).
♦ Årsak: ulike psykiske lidelser, manifestert av et konstant, noen ganger uimotståelig ønske om å spise.
❖ aktivering av serotonerge, opioiderge og andre systemer involvert i dannelsen av følelser av nytelse og komfort;
❖ oppfatning av mat som en sterk positiv stimulans (doping), som aktiverer disse systemene enda mer. den
stenger ond sirkel centrogen mekanisme for utvikling av fedme.
hypothalamus(diencefalisk, subkortikal) mekanisme.
♦ Årsak: skade på hypothalamus-nevroner (for eksempel etter hjernerystelse, med encefalitt, kraniofaryngiom, tumormetastaser i hypothalamus).
♦ De viktigste koblingene til patogenesen:
❖ Skade eller irritasjon av nevroner i den posterolaterale ventrale kjernen i hypothalamus stimulerer syntesen og sekresjonen av nevropeptid Y og reduserer følsomheten for leptin, som hemmer syntesen av nevropeptid Y. Nevropeptid Y stimulerer sult og øker appetitten.
❖ Brudd på dannelsen av sult på grunn av overdreven produksjon av nevrotransmittere som danner en følelse av sult og øker appetitten (GABA, dopamin, β-endorfin, enkefaliner). Dette fører til en reduksjon i syntesen av nevrotransmittere som danner en følelse av metthet og hemmer spiseatferd (serotonin, noradrenalin, kolecystokinin, somatostatin).
Endokrine varianter av fedme
Endokrine mekanismer for fedme - leptin, hypothyroid, binyre og insulin.
Leptin mekanisme- Ledende i utviklingen av primær fedme.
♦ Leptin dannet i fettceller. Det reduserer appetitten og øker energiforbruket i kroppen. Leptin hemmer produksjonen og frigjøringen av nevropeptid Y av hypothalamus.
♦ Nevropeptid Y deltar i dannelsen av sult. Det øker appetitten og reduserer energiforbruket til kroppen.
♦ Lipostat. Kretsen "leptin-neuropeptid Y" opprettholder massen av fettvev i kroppen med deltakelse av insulin, katekolaminer, serotonin, kolecystokinin, endorfiner. Generelt er dette systemet av biologisk aktive stoffer som gir dynamisk homeostase energimetabolisme og massen av fettvev i kroppen, ble kalt lipostat-systemet.
Hypothyroid mekanisme fedme aktiveres når effekten av jodholdige skjoldbruskkjertelhormoner er utilstrekkelig, noe som reduserer intensiteten av lipolyse, hastigheten på metabolske prosesser i vev og energikostnadene til kroppen.
Binyrene(glukokortikoid, kortisol) mekanisme fedme er slått på på grunn av hyperproduksjon av glukokortikoider i binyrebarken (for eksempel ved sykdom og syndrom
Itsenko-Cushing), som fremmer lipogenese på grunn av hyperglykemi og inkludering av insulinmekanismen.
insulinmekanisme Utviklingen av fedme utvikler seg på grunn av direkte aktivering av lipogenese av insulin i fettvev.
Metabolske mekanismer for fedme. Reservene av karbohydrater i kroppen er relativt små. I denne forbindelse er det utviklet en mekanisme for å spare karbohydrater: med en økning i andelen fett i kostholdet reduseres hastigheten på karbohydratoksidasjon. Når reguleringssystemet blir forstyrret, aktiveres en mekanisme som gir økt appetitt og økt matinntak. Under disse forholdene gjennomgår ikke fett spaltning og akkumuleres i form av triglyserider.
utmattelse
utmattelse- patologisk reduksjon i fettmassen, samt muskel- og bindevev under normalen. ekstrem utmattelse er kakeksi.
Med utmattelse er underskuddet av fettvev mer enn 20-25%, og med kakeksi - mer enn 50%. BMI ved uttømming mindre enn 19,5 kg/m 2 .
ETIOLOGI
Uttømming kan være forårsaket av endogene og eksogene årsaker.
Eksogene årsaker:
♦ Tvunget eller bevisst fullstendig eller delvis sult.
♦ Utilstrekkelig kaloriinnhold i maten.
Endogene årsaker til uttømming er delt inn i primære og sekundære.
♦ Årsaken til den primære uttømmingen: undertrykkelse av syntesen av nevropeptid Y i hypothalamus (i tilfelle traumer eller iskemi i hypothalamus, alvorlig langvarig stress) og hyposensibilisering av målceller til nevropeptid Y.
♦ Årsaker til sekundær (symptomatisk) deplesjon: malabsorpsjon, glukokortikoidmangel, hypoinsulinisme, økt syntese av glukagon og somatostatin, hyperproduksjon av TNFα av tumorceller.
PATOGENESE
Eksogen sløsing og kakeksi. Fraværet eller betydelig mangel på matvarer fører til utarming av fettforsyningen, forstyrrelse av alle typer metabolisme, utilstrekkelig biologisk oksidasjon og undertrykkelse av plastiske prosesser.
Primære endogene former for underernæring
De hypotalamiske, kakektiske og anorektiske formene har størst klinisk betydning.
I den hypotalamiske (diencefaliske, subkortikale) formen for utmattelse og kakeksi, er det en reduksjon eller opphør av syntesen og frigjøring av peptid Y i blodet av hypotalamiske nevroner, noe som forstyrrer lipostatet.
I tilfelle av kakektisk (eller cytokin) utarming, fører syntesen av TNF-a (kakektin) av adipocytter og makrofager til undertrykkelse av syntesen av nevropeptid Y i hypothalamus, hemming av lipogenese og aktivering av lipidkatabolisme.
anorektisk form.
♦ Hos personer med disposisjon for anoreksi fører en kritisk holdning til kroppsvekten (oppfattet som overdreven) til utvikling av nevropsykiatriske lidelser og lange perioder nekter å spise. Oftest observert hos unge jenter og jenter under 18 år.
♦ Det videre forløpet av prosessen er assosiert med en reduksjon i syntesen av nevropeptid Y og en betydelig reduksjon i kroppsvekt, opp til kakeksi.
Sekundære endogene former utmattelse og kakeksi er symptomer på andre former for patologi: malabsorpsjonssyndromer, vekst av neoplasmer (syntetisere TNFa), hypoinsulinisme, hypokortisisme, mangel på effekter av tymushormoner.
Lipodystrofi og lipidose
Lipodystrofi- tilstander preget av et generalisert eller lokalt tap av fettvev, sjeldnere av overdreven akkumulering i det subkutane vevet.
Lipidoser- tilstander preget av forstyrrelser i lipidmetabolismen i celler (parenkymal lipidose), fettvev (fedme, underernæring) eller vegger arterielle kar(for eksempel åreforkalkning).
Dyslipoproteinemi
Dyslipoproteinemi- tilstander preget av et avvik fra normen for innholdet, strukturen og forholdet mellom ulike legemidler i blodet.
Arten av forløpet og kliniske manifestasjoner av dyslipoproteinemi bestemmes av:
♦ genetiske egenskaper ved organismen (for eksempel sammensetningen, forholdet og nivået av ulike legemidler);
♦ miljøfaktorer (for eksempel et sett med matvarer, trekk ved dietten og spisemåte);
♦ tilgjengelighet samtidige sykdommer(f.eks. fedme, hypotyreose, diabetes, nyre- og leversykdom).
Aterogenitet av lipoproteiner
LP er delt inn i aterogen (VLDL, LDL og LPPP) og anti-aterogen (HDL).
Vurderingen av den potensielle aterogenisiteten til blod LP utføres ved å beregne kolesterolkoeffisienten for aterogenisitet:
totalkolesterol - HDL-kolesterol
HDL-kolesterol
Normalt overstiger ikke ater3,0. Med en økning i denne verdien øker risikoen for å utvikle aterosklerose.
TYPER AV DISLIPOPROTEINEMI
Etter opprinnelse: primære (arvelige; de kan være monogene og polygene) og sekundære.
Ved å endre innholdet av lipoproteiner i blodet: hyperlipoproteinemi, hypo- og alipoproteinemi, kombinert dyslipoproteinemi.
Ulike kroniske sykdommer kan som regel føre til utvikling av sekundære dyslipoproteinemier (tabell 10-2).
Tabell 10-2. Sykdommer som fører til utvikling av sekundære dyslipoproteinemier
Hyperlipoproteinemi
Hyperlipoproteinemi- tilstander som manifesteres av en vedvarende økning i innholdet av LP i blodplasmaet.
I 1967, Fredrickson et al. utviklet en klassifisering av hyperlipoproteinemier. Senere ble denne klassifiseringen revidert av WHO-eksperter (tabell 10-3).
Tabell 10-3. Typer hyperlipoproteinemier og innholdet av ulike lipoproteiner i dem
Hypolipoproteinemi
Hypolipoproteinemi- tilstander som manifesteres av en vedvarende reduksjon i nivået av LP i blodplasmaet opp til fullstendig fravær (alipoproteinemi).
Kombinerte dyslipoproteinemier preget av et brudd på forholdet mellom ulike fraksjoner av LP.
Aterosklerose
Aterosklerose- kronisk patologisk prosess fører til endringer hovedsakelig i indre skall arterier av elastiske og muskel-elastiske typer på grunn av akkumulering av overflødige lipider, dannelse av fibrøst vev, samt et kompleks av andre endringer i dem.
De hyppigst berørte arteriene i åreforkalkning er koronar, carotis, nyre, mesenterium, nedre ekstremiteter og abdominal aorta.
ETIOLOGI
Grunnene aterosklerose er ikke fullstendig belyst. Det er tre hypoteser som forklarer forekomsten av aterosklerose: lipid, kronisk endotelskade og monoklonal.
Risikofaktorer. Minst 250 faktorer er kjent for å bidra til fremveksten og utviklingen av aterosklerose. De viktigste risikofaktorene inkluderer røyking, diabetes, arteriell hypertensjon, fedme, autoimmune sykdommer, hyperkolesterolemi, hypertriglyseridemi, hyperhomocysteinemi, hypodynami, arvelig disposisjon, orale prevensjonsmidler.
PATOGENESE
Følgende stadier av aterosklerotiske vaskulære lesjoner skilles ut: lipidflekker og striper, dannelse av aterom og fibroaterom, utvikling av komplikasjoner (fig. 10-1).
Lipidflekker og striper
Intakt endotel forhindrer penetrasjon av LP inn i intima av arteriene. Under påvirkning av risikofaktorer blir endotelceller skadet, og endotel dysfunksjon- utløsende faktor for aterogenese.
Dannelsen av lipidflekker og striper foregår i flere stadier:
♦ Migrasjon til områder av arteriell intima med skadede endotelceller av et stort antall monocytter og T-lymfocytter.
♦ Syntese av biologisk aktive stoffer (kjemotaksefaktorer, kininer, Pg, TNFa) og reaktive oksygenarter av leukocytter, som er ledsaget av intensivering av SPO. Disse faktorene potenserer skade på endotelet og penetrasjon av LP inn i den vaskulære intima.
♦ Ytterligere aktivering av peroksidasjon av LDL som trenger inn i subendotellaget med dannelse av modifiserte lipoproteiner.
♦ Opptak av modifiserte legemidler av monocytter ved hjelp av «scavenger receptors» (renere reseptorer) og deres transformasjon til skumceller makrofager rike på lipider.
♦ Aktivering av T-lymfocytter og makrofager i fokus for skade på arterieveggen med utviklingen aseptisk betennelse.
♦ Spredning av SMC og fibroblaster og deres syntese av bindevevskomponenter med dannelse av lipidflekker og striper i intima.
Dannelse av aterom og fibroaterom
Dannelsen av aterosklerotisk plakk skyldes flere faktorer:
Ytterligere skade på endotelet mediatorer av betennelse, som potenserer penetrasjon av LDL inn i intima av karene og lukking av den onde sirkelen.
Ris. 10-1.
Suksessive endringer i den skadede arterieveggen ved åreforkalkning. 1 - normal vegg av arterien; 2 - adhesjon av monocytter og blodplater til det skadede endotelet; 3 - migrering av monocytter og SMC-er inn i intima, lipidinfiltrasjon; 4 - spredning av cellulære elementer, dannelsen av en lipidkjerne og dannelsen av fibroatheroma. [på 4].
Transformasjon GMC til makrofag-lignende og aktivering av syntesen av dem og fibroblaster av komponentene i den intercellulære substansen i bindevevet (proteoglykaner, glykosaminoglykaner, kollagen og elastiske fibre).
Dannelse av lipidkjernen aterom på grunn av død av skumceller og frigjøring av frie lipider fra dem.
♦ Aterom preget av tilstedeværelsen av et betydelig antall cellulære elementer: skumceller, SMC i forskjellige stadier av spredning og transformasjon, lymfocytter, granulocytter, blodplater; dannelsen av en lipidkjerne med en stor mengde fritt kolesterol og dets estere.
♦ fibroaterom karakterisert ved dannelsen av en fibrøs hette over lipidkjernen på grunn av syntesen av bindevevskomponenter og utviklingen av et nettverk av nydannede kar som penetrerer plakket.
Utvikling av komplikasjoner av aterosklerose
Modifikasjon aterosklerotiske plakk fører til utvikling av følgende prosesser:
♦ forkalkninger, aterokalsinose - akkumulering av kalsiumforbindelser i plakkvev;
♦ sprekker i lokket av fibroatheroma eller dets sårdannelse, som er ledsaget av utvikling av en parietal trombe med trussel om obstruksjon av arterien eller dens emboli;
♦ rupturer av veggene til nydannede mikrokar, som fører til blødninger i arterieveggen, dannelse av parietale og intramurale tromber.
Klinisk er komplikasjoner av aterosklerose oftest manifestert av iskemi og infarkter i organer og vev forsynt med blod fra den berørte arterien.
PRINSIPPER FOR FOREBYGGING OG BEHANDLING AV ATEROSCLEROSIS
Etiotropisk. Den tar sikte på å eliminere eller redusere effekten av risikofaktorer. Eksempler på tiltak: bruk av lipidsenkende medikamenter, korrigering av blodtrykk, røykeslutt, overholdelse av et bestemt kosthold.
Patogenetisk. Tar sikte på å bryte "aterogenesekjeden". Eksempler på intervensjoner: bruk av blodplatehemmende midler og antikoagulantia; bruk av spesifikke legemidler som reduserer betennelse i aterom (for eksempel statiner eller monoklonale antistoffer mot TNF-a og andre pro-inflammatoriske cytokiner).
Lipidmetabolisme er metabolismen av fett i Menneskekroppen, som er en kompleks fysiologisk prosess, samt en kjede av biokjemiske reaksjoner som oppstår i cellene til hele organismen.
For at kolesterol- og triglyseridmolekyler skal bevege seg gjennom blodet, holder de seg til proteinmolekyler, som er transportører i blodet.
Ved hjelp av nøytrale lipider syntetiseres gallesyrer og steroid-type hormoner, og nøytrale lipidmolekyler gir energi til hver celle i membranen.
Ved å binde seg til proteiner med lav molekylær tetthet, avsettes lipider på de vaskulære membranene i form av en lipidflekk, etterfulgt av dannelsen av en aterosklerotisk plakk fra den.
Sammensetning av lipoproteiner
Lipoprotein (lipoprotein) består av et molekyl:
- Esterifisert form for kolesterol;
- Ikke-esterifisert form av kolesterol;
- triglyseridmolekyler;
- Protein- og fosfolipidmolekyler.
Komponenter av proteiner (proteider) i sammensetningen av lipoproteinmolekyler:
- Apoliprotein (apoliprotein);
- Apoprotein (apoprotein).
Hele prosessen med fettmetabolisme er delt inn i to typer metabolske prosesser:
- Endogen fettmetabolisme;
- eksogen lipidmetabolisme.
Hvis lipidmetabolisme oppstår med kolesterolmolekyler som kommer inn i kroppen med mat, er dette en eksogen metabolsk vei. Hvis kilden til lipider er deres syntese av leverceller, så er dette en endogen metabolsk vei.
Det er flere fraksjoner av lipoproteiner, hvorav hver fraksjon utfører visse funksjoner:
- Chylomikron molekyler (XM);
- Lipoproteiner med svært lav molekyldensitet (VLDL);
- Lavmolekylære lipoproteiner (LDL);
- Medium molecular density lipoproteins (LPSP);
- lipoproteiner med høy molekylær tetthet (HDL);
- Triglyserid (TG) molekyler.
Den metabolske prosessen mellom lipoproteinfraksjoner er sammenkoblet.
Kolesterol og triglyseridmolekyler er essensielle:
- For funksjonen til hemostasesystemet;
- Å danne membranene til alle celler i kroppen;
- For produksjon av hormoner av endokrine organer;
- For produksjon av gallesyrer.
Funksjoner av lipoproteinmolekyler
Strukturen til lipoproteinmolekylet består av en kjerne, som inkluderer:
- Esterifiserte kolesterolmolekyler;
- Triglyseridmolekyler;
- Fosfolipider som dekker kjernen i 2 lag;
- apolyproteinmolekyler.
Lipoproteinmolekylet skiller seg fra hverandre når det gjelder prosentandelen av alle komponenter.
Lipoproteiner skiller seg fra tilstedeværelsen av komponenter i molekylet:
- Til størrelse;
- Etter tetthet;
- Av dens egenskaper.
Indikatorer for fettmetabolisme og lipidfraksjoner i blodplasma:
| lipoprotein | kolesterol innhold | apoliprotein molekyler | molekylær tetthet måleenhet er gram per milliliter | molekylær diameter |
|---|---|---|---|---|
| chylomikron (XM) | TG | A-l; | mindre enn 1.950 | 800,0 - 5000,0 |
| A-11; | ||||
| A-IV; | ||||
| B48; | ||||
| Cl; | ||||
| · C-11; | ||||
| C-IIL. | ||||
| gjenværende chylomikronmolekyl (XM) | TG + eter kolesterol | B48; | mindre enn 1,0060 | mer enn 500,0 |
| E. | ||||
| VLDL | TG | Cl; | mindre enn 1,0060 | 300,0 - 800,0 |
| · C-11; | ||||
| C-IIL; | ||||
| B-100; | ||||
| E. | ||||
| LPSP | kolesterolester + TG | Cl; | fra 1,0060 til 1,0190 | 250,0 - 3500,0 |
| · C-11; | ||||
| C-IIL; | ||||
| B-100; | ||||
| E | ||||
| LDL | TG og eter CS | B-100 | fra 1,0190 til 1,0630 | 180,0 - 280,0 |
| HDL | TG + kolesterolester | A-l; | fra 1,0630 til 1,210 | 50,0 - 120,0 |
| A-11; | ||||
| A-IV; | ||||
| Cl; | ||||
| · C-11; | ||||
| C-111. |
Lipidmetabolismeforstyrrelse
Brudd på metabolismen av lipoproteiner er et brudd på prosessen med å syntetisere og dele fett i menneskekroppen. Disse avvikene i lipidmetabolismen kan forekomme hos enhver person.
Oftest kan årsaken være kroppens genetiske disposisjon for opphopning av lipider, samt underernæring ved høyt inntak av kolesterolholdig fet mat.
En viktig rolle spilles av patologier i det endokrine systemet og patologier fordøyelseskanalen og deler av tarmen. Årsaker til forstyrrelser i lipidmetabolismen
Denne patologien utvikler seg ganske ofte som en konsekvens av patologiske lidelser i kroppens systemer, men det er en arvelig etiologi av kolesterolakkumulering i kroppen:
- arvelig genetisk kylomikronemi;
- Medfødt genetisk hyperkolesterolemi;
- arvelig genetisk dis-beta-lipoproteinemi;
- Kombinert type hyperlipidemi;
- Hyperlipidemi av endogen natur;
- Arvelig genetisk hypertriglyserinemi.
Også brudd på lipidmetabolismen kan være:
- primær etiologi, som er representert ved arvelig medfødt hyperkolesterolemi, på grunn av et defekt gen hos et barn. Et barn kan motta et unormalt gen fra en forelder (homozygot patologi), eller fra begge foreldrene (heterozygot hyperlipidemi);
- Sekundær etiologi av forstyrrelser i fettmetabolismen, forårsaket av forstyrrelser i det endokrine systemet, feil funksjon av lever- og nyreceller;
- Næringsmessige årsaker til avviket mellom balansen mellom kolesterolfraksjoner, kommer fra ikke riktig næring pasienter når menyen er dominert av kolesterolholdige produkter av animalsk opprinnelse.
Feil ernæring Sekundære årsaker til forstyrrelser i lipidmetabolismen
Sekundær hyperkolesterolemi utvikler seg på jorden eksisterende patologier i pasientens kropp:
- Systemisk aterosklerose. Denne patologien kan utvikle seg på grunnlag av primær hyperkolesterolemi, så vel som fra underernæring, med en overvekt av animalsk fett;
- Avhengighet - nikotin- og alkoholavhengighet. Kronisk bruk påvirker funksjonaliteten til levercellene, som syntetiserer 50,0 % av det totale kolesterolet i kroppen, og kronisk nikotinavhengighet fører til svekkelse av arterielle membraner, som kolesterolplakk kan avsettes på;
- Lipidmetabolismen er også forstyrret ved diabetes mellitus;
- I det kroniske stadiet av insuffisiens av leverceller;
- Med patologi i bukspyttkjertelen - pankreatitt;
- med hypertyreose;
- Sykdommer assosiert med nedsatt funksjonalitet av de endokrine organene;
- Med utviklingen av Whipples syndrom i kroppen;
- På strålingssykdom, og ondartet onkologiske neoplasmer i organene;
- Utviklingen av en biliær type cirrhose av leverceller i stadium 1;
- Avvik i funksjonaliteten til skjoldbruskkjertelen;
- Patologi hypotyreose, eller hypertyreose;
- Bruken av mange medisiner som selvmedisinering, noe som ikke bare fører til lipidmetabolismeforstyrrelser, men kan også utløse uopprettelige prosesser i kroppen.
Faktorer provokatører av forstyrrelser i lipidmetabolismen
Risikofaktorer for forstyrrelser i fettmetabolismen inkluderer:
- Kjønn til en person. Menn er mer utsatt for lipidmetabolismeforstyrrelser. kvinnekropp beskyttet mot lipidakkumulering av kjønnshormoner i reproduktive år. Med begynnelsen av overgangsalderen er kvinner også utsatt for hyperlipidemi og utvikling av systemisk aterosklerose og patologier i hjerteorganet;
- Pasientens alder. Menn - etter 40 - 45 år, kvinner etter 50 år på utviklingstidspunktet climacteric syndrom og overgangsalder;
- Graviditet hos en kvinne, en økning i kolesterolindeksen skyldes naturlig biologiske prosesser i kvinnekroppen;
- Hypodynami;
- Et usunt kosthold det maksimalt beløp i menyen med kolesterolholdige produkter;
- Høy BP-indeks - hypertensjon;
- Overvekt - fedme;
- Cushings patologi;
- Arvelighet.
Medisiner som fører til patologiske endringer i lipidmetabolismen
Mange medisiner provoserer forekomsten av dyslipidemipatologi. Utviklingen av denne patologien kan forverres av en selvbehandlingsteknikk, når pasienten ikke vet den nøyaktige effekten av legemidler på kroppen og interaksjonen av legemidler med hverandre.
Feil bruk og dosering fører til en økning i blodkolesterolmolekyler.
Tabell over legemidler som påvirker konsentrasjonen av lipoproteiner i blodplasma:
| medikamentnavn eller farmakologisk gruppe narkotika | økning i LDL-indeksen | økt triglyseridindeks | nedgang i HDL-indeksen |
|---|---|---|---|
| diuretika av tiazidtypen | + | ||
| stoffet Cyclosporine | + | ||
| medisin Amiodarone | + | ||
| Legemidlet Rosiglitazon | + | ||
| gallesekvestranter | + | ||
| proteinasehemmergruppe av legemidler | + | ||
| medisiner retinoider | + | ||
| gruppe av glukokortikoider | + | ||
| en gruppe anabole steroider | + | ||
| stoffet Sirolimus | + | ||
| betablokkere | + | + | |
| gestagen gruppe | + | ||
| androgen gruppe | + |
Ved bruk av hormonbehandling, hormonet østrogen og hormonet progesteron, som som en del av medisiner reduserer HDL-molekyler i blodet.
Og også redusere høymolekylært kolesterol i blodet, orale prevensjonsmidler.
Andre medikamenter under langtidsbehandling fører til endringer i lipidmetabolismen, og kan også forstyrre funksjonaliteten til levercellene. Tegn på endringer i lipidmetabolismen
Symptomer på utvikling av hyperkolesterolemi av primær etiologi (genetisk) og sekundær etiologi (ervervet) forårsaker et stort antall endringer i pasientens kropp.
Mange symptomer kan kun oppdages gjennom en diagnostisk studie med instrumentell og laboratoriemetoder, men det er også slike manifestasjonssymptomer som kan oppdages visuelt og ved bruk av palpasjonsmetoden:
- Xanthomas dannes på pasientens kropp;
- Dannelse av xanthelasma på øyelokkene og på huden;
- Xanthomas på sener og ledd;
- Utseende kolesterolavleiringer i hjørnene av øyet snitt;
- Øker kroppsvekten;
- Det er en økning i milten, så vel som leverorganet;
- Åpenbare tegn på utvikling av nefrose er diagnostisert;
- Generaliserte symptomer på patologi i det endokrine systemet dannes.
Denne symptomatologien indikerer et brudd på lipidmetabolismen og en økning i kolesterolindeksen i blodet.
Med en endring i lipidmetabolismen mot en reduksjon i lipider i blodplasmaet uttrykkes slike symptomer:
- Vekten og volumet av kroppen minker, noe som kan føre til fullstendig utmattelse av kroppen - anoreksi;
- hårtap fra hodet;
- Stratifisering og skjørhet av negler;
- Eksem og sår på huden;
- Inflammatoriske prosesser på huden;
- Tørr hud og peeling av epidermis;
- patologi av nefrose;
- Brudd på menstruasjonssyklusen hos kvinner;
- kvinnelig infertilitet.
Symptomer på endringer i lipidmetabolismen er de samme i et barns kropp og i en voksens kropp.
Barn viser ofte ytre tegn på en økning i kolesterolindeksen i blodet, eller en reduksjon i lipidkonsentrasjon, og i en voksen kropp vises ytre tegn når patologien utvikler seg.
Diagnostikk
For å stille riktig diagnose må legen undersøke pasienten, og også henvise pasienten til laboratoriediagnostikk blodsammensetning. Bare i summen av alle resultatene av studien er det mulig å stille en nøyaktig diagnose av endringer i lipidmetabolismen.
Den primære metoden for diagnose utføres av legen ved første avtale med pasienten:
- Visuell undersøkelse av pasienten;
- Studiet av patologien til ikke bare pasienten selv, men også genetiske slektninger for å identifisere arvelig familiehyperkolesterolemi;
- Samling av anamnese. Spesiell oppmerksomhet rettes mot pasientens ernæring, samt livsstil og avhengighet;
- Bruken av metoden for palpasjon av den fremre veggen av bukhinnen, som vil bidra til å identifisere patologien til hepatosplenomegali;
- Legen måler blodtrykksindeksen;
- En fullstendig avhør av pasienten om begynnelsen av utviklingen av patologi for å kunne fastslå begynnelsen av endringer i lipidmetabolismen.
Laboratoriediagnose av forstyrrelser i lipidmetabolismen utføres i henhold til følgende metode:
- Generell analyse av blodsammensetning;
- Biokjemi av plasmablodsammensetning;
- Generell urinanalyse;
- Laboratoriestudie av blod ved lipidspektrummetol - lipogrammer;
- Immunologisk analyse av blodsammensetning;
- Blod for å identifisere indeksen av hormoner i kroppen;
- Utredning av genetisk påvisning av defekte og unormale gener.
Instrumentelle diagnostiske metoder for forstyrrelser i fettmetabolismen:
- Ultralyd (ultralydundersøkelse) av lever- og nyreceller;
- CT (computertomografi) Indre organer, som er involvert i lipidmetabolisme;
- MR (magnetisk resonansavbildning) av indre organer og blodstrømssystemet.
Hvordan gjenopprette og forbedre kolesterolmetabolismen?
Korrigering av brudd på fettmetabolismen begynner med en revisjon av livsstil og ernæring.
Først av alt, etter å ha stilt en diagnose, må du umiddelbart:
- Gi opp eksisterende dårlige vaner;
- Øk aktiviteten, du kan begynne å sykle, eller gå på trening i bassenget. En 20 - 30 minutters økt på en stasjonær sykkel holder, men en sykkeltur videre frisk luft, helst;
- Konstant kontroll av kroppsvekt og kampen mot fedme;
- Diett mat.
En diett i strid med liposyntese er i stand til:
- Gjenopprette lipid- og karbohydratmetabolismen hos pasienten;
- Forbedre funksjonen til hjertet;
- Gjenopprett blodmikrosirkulasjonen i cerebrale kar;
- Normalisering av metabolismen til hele organismen;
- Senk nivået dårlig kolesterol opptil 20,0 %;
- Forhindre dannelsen av kolesterolplakk i hovedarteriene.
Gjenopprette lipidmetabolismen gjennom ernæring
Kostholdsernæring i strid med metabolismen av lipider og lipidlignende forbindelser i blodet er i utgangspunktet forebygging av utviklingen av aterosklerose og sykdommer i hjerteorganet.
Kosthold fungerer ikke bare som uavhengig del ikke-medikamentell terapi, men også som en del av komplekset medikamentell behandling narkotika.
Prinsippet om riktig ernæring for å normalisere fettmetabolismen:
- Begrens bruken av matvarer som inneholder kolesterol. Utelukk fra dietten matvarer som inneholder animalsk fett - rødt kjøtt, fete meieriprodukter, egg;
- Måltider i små porsjoner, men ikke mindre enn 5-6 ganger om dagen;
- Introduser fiberrik mat i ditt daglige kosthold fersk frukt og bær, ferske og kokte og stuvede grønnsaker, samt frokostblandinger og belgfrukter. Friske grønnsaker og frukt vil fylle kroppen med et helt kompleks av vitaminer;
- Spis sjøfisk opptil 4 ganger i uken;
- Daglig bruk i matlaging av vegetabilske oljer som inneholder Omega-3 flerumettede fettsyrer - olivenolje, sesamolje og linfrøolje;
- Bruk bare fettfattige varianter av kjøtt, og kok og spis fjærfe uten skinn;
- Meieriprodukter bør være 0% fett;
- Introduser nøtter og frø i den daglige menyen;
- Styrket drikking. Drikk minst 2000,0 milliliter rent vann per dag.
Drikk minst 2 liter rent vann Korrigering av nedsatt lipidmetabolisme ved hjelp av medisiner gir det beste resultatet for å normalisere indeksen for totalt kolesterol i blodet, samt gjenopprette balansen i lipoproteinfraksjoner.
Brukte legemidler for å gjenopprette metabolismen av lipoproteiner:
| gruppe medikamenter | LDL-molekyler | triglyseridmolekyler | HDL-molekyler | terapeutisk effekt |
|---|---|---|---|---|
| statin gruppe | reduksjon 20,0 % - 55,0 % | reduksjon 15,0 % - 35,0 % | økning 3,0 % - 15,0 % | viser en god terapeutisk effekt ved behandling av aterosklerose, samt i primær og sekundær forebygging av slag og hjerteinfarkt. |
| fibrat gruppe | reduksjon 5,0 % - 20,0 % | reduksjon 20,0 % - 50,0 % | økning 5,0 % - 20,0 % | styrking av transportegenskapene til HDL-molekyler for levering tilbake til levercellene av kolesterol for bruk. Fibrater har anti-inflammatoriske egenskaper. |
| gallesekvestranter | reduksjon 10,0 % - 25,0 % | reduksjon 1,0 % - 10,0 % | økning 3,0 % - 5,0 % | en god medikamenteffekt med en betydelig økning av triglyserider i blodet. Det er mangler i toleransen til stoffet av organene i fordøyelseskanalen. |
| stoffet Niacin | reduksjon 15,0 % - 25,0 % | reduksjon 20,0 % - 50,0 % | økning 15,0 % 35,0 % | mest effektivt medikament for å øke HDL-indeksen, og reduserer også effektivt lipoprotein A-indeksen. |
| Legemidlet har vist seg i forebygging og behandling av aterosklerose med positiv dynamikk i terapien. | ||||
| stoffet ezetimibe | reduksjon 15,0 % - 20,0 % | reduksjon 1,0 % - 10,0 % | økning 1,0 % - 5,0 % | har en terapeutisk effekt når det brukes sammen med medisiner fra statingruppen. Legemidlet forhindrer absorpsjon av lipidmolekyler fra tarmen. |
| fiskeolje - Omega-3 | økning 3,0 % - 5,0; | reduksjon 30,0 % - 40,0 % | ingen endringer vises | Disse stoffene brukes i behandlingen av hypertriglyseridemi og hyperkolesterolemi. |
Ved hjelp av folkemedisiner
Det er mulig å behandle en lipidmetabolismeforstyrrelse med medisinske planter og urter bare etter å ha konsultert legen din.
Effektive planter for å gjenopprette lipoproteinmetabolismen:
- Blader og røtter av groblad;
- Immortelle blomster;
- Horsetail blader;
- Kamille og calendula blomsterstander;
- Blader av knotweed og johannesurt;
- Blader og frukter av hagtorn;
- Blader og frukter av jordbær og viburnumplanter;
- Løvetannrøtter og blader.
Oppskrifter på tradisjonell medisin:
- Ta 5 ss jordbærblomster og damp med 1000,0 milliliter kokende vann. Insister i 2 timer. Ta 3 ganger om dagen for 70,0 - 100,0 milligram. Denne infusjonen gjenoppretter funksjonen til lever- og bukspyttkjertelceller;
- Hver morgen og hver kveld, spis 1 teskje knuste linfrø. Det er nødvendig å drikke 100,0 - 150,0 milliliter vann, eller skummet melk; til innhold
Varsel for livet
Prognosen for livet er individuell for hver pasient, fordi en svikt i lipidmetabolismen hos hver har sin egen etiologi.
Hvis en svikt i de metabolske prosessene i kroppen diagnostiseres i tide, er prognosen gunstig.