Махов В.М., Гапеева М.Б.
Основната клинична проява на патологията на жлъчната система е болката. Като фактори в генезиса на болката се обсъждат фактори, определящи нейния характер, спазъм на гладката мускулатура на жлъчния мехур и сфинктери, спастична исхемия, повишено налягане в жлъчните пътища поради нарушена подвижност, възпалителния процес и ефектите от калцификатите. . В този случай моторно-тонична дисфункция на жлъчния мехур (GB), жлъчните пътищаи сфинктери до голяма степен се определя от комплекса клинични симптомикакто при органична, така и при функционална билиарна патология.
Функционален патология на жлъчните пътища- това са заболявания, при които рутинните лабораторни и инструментални методи на изследване не разкриват органичния субстрат на заболяването.
Международна класификация вместо дефиниране на „функционални заболявания на жлъчните пътища“; (Римски консенсус, 1999) приема термина „дисфункционални разстройства на жлъчните пътища“;. Освен това, независимо от етиологията, те обикновено се разделят на 2 вида: дисфункция на жлъчния мехур и дисфункция на сфинктера на Оди. В Международната класификация на болестите (ICD-10), под заглавие K 82.8, са подчертани само „дискинезия на жлъчния мехур и кистозния канал“ и под заглавие K 83.4 - „спазъм на сфинктера на Oddi“.
Парасимпатиковите и симпатиковите отдели на вегетативната система участват в регулирането на двигателната активност на жлъчната система. нервна система, както и ендокринната система. Това сътрудничество осигурява синхронизирана последователност от свиване и отпускане на апарата на жлъчния мехур и сфинктера.
От чернодробните канали и общия жлъчен канал жлъчката навлиза в жлъчния мехур в момента на затваряне на сфинктера на Oddi (той играе решаваща роля в създаването на градиент на налягането). В този случай сфинктерът на Оди извън храносмилането не е постоянно затворен, но малки порции жлъчка систематично влизат в дванадесетопръстника.
Сфинктерът на Оди се състои от: сфинктера на самата голяма дуоденална папила (MDP) - сфинктера на Вестфал, който осигурява разделянето на каналите и дванадесетопръстника; сфинктер на общия жлъчен канал; сфинктер на панкреатичния канал. Работата на цялата жлъчна система е строго координирана, което се осигурява от нервна и хуморална регулация. Доказано е, че умереното дразнене на блуждаещия нерв предизвиква координирана дейност на жлъчния мехур и сфинктерите, а силното дразнене причинява спастична контракция със забавена евакуация на жлъчката. Стимулирането на симпатиковия нерв помага за отпускане на жлъчния мехур. Мускулатурата на сфинктера на Оди е независима от мускулатурата на дванадесетопръстника.
От стомашно-чревните хормони холецистокининът има максимален ефект, който заедно със свиването на жлъчния мехур спомага за отпускане на сфинктера на Оди. Стимулът за производството на CCK е навлизането на мазнини в дванадесетопръстника, а нервните регулаторни влияния са градиентът на налягането и неговото изменение.
Двигателната реакция на жлъчния мехур и сфинктера на Оди е пряко зависима от количеството и качеството на храната, както и от емоционално състояниечовек. Има първични и вторични дисфункционални нарушения. Първичните са средно 10-15%. В този случай намаляването на контрактилната функция на жлъчния мехур може да бъде свързано както с намаляване на мускулната маса (рядко), така и с намаляване на чувствителността на рецепторния апарат към неврохуморална стимулация. Малък брой рецептори могат да бъдат или генетично определени, или придобити по време на възпалителни, дистрофични и метаболитни процеси.
Вторични дисфункционални нарушения на жлъчните пътища могат да се наблюдават при хормонални нарушения, включително предменструален синдром, бременност, системни заболявания, диабет, хепатит, цироза на черния дроб, йеюностомия, както и при възпаление и камъни в жлъчния мехур, както и по време на лечение със соматостатин . Нарушенията в ритмичната активност на жлъчната система се причиняват от възпалителни процеси в черния дроб, водещи до намаляване на синтеза на жлъчката, забележимо намаляване на налягането в дукталната система и жлъчния мехур и във връзка с това до постоянна спастична контракция на сфинктера на Оди.
различни хирургични интервенции(холецистектомия, ваготомия, гастректомия) също са причина за нарушения в мотилитета на жлъчните пътища.
За по-лесно възприемане и по-удобно приложение на практика класификацията на дисфункционалните заболявания на жлъчните пътища представя еднопосочни нарушения, въпреки че в живота те са по-често от сложен характер, с преобладаване на един от компонентите.
Дисфункция на жлъчния мехур
Дисфункция на сфинктера на Оди
Първичен
Втори
Хиперфункция
Хипофункция.
По локализация:
По етиология:
По функционален статус:
При хиперкинетични разстройства се появява коликообразна болка с различна интензивност без ирадиация или с ирадиация вдясно, в гърба, понякога в лявата половина на корема (с участието на дукталната система на панкреаса). При хипокинезия - тъпа болка в десния хипохондриум, усещане за натиск, пълнота, нарастваща с промени в позицията на тялото и с повишаване на вътреабдоминалното налягане, променяйки градиента на налягането за потока на жлъчката. Общите за различните форми на дисфункция са горчивина в устата, подуване на корема и нестабилни изпражнения. Симптомите на чревна диспепсия се дължат на важната роля на жлъчката в храносмилането и последствията от нарушеното движение на жлъчката в червата.
Диагностичните критерии за дисфункция на жлъчния мехур са епизоди на тежко постоянна болка, локализиран в епигастриума или в десния горен квадрант на корема, със следните характеристики:
епизоди с продължителност 30 минути или повече;
симптомите се появяват 1 или повече пъти през предходните 12 месеца;
постоянен характер на болката, намалена ежедневна активност на пациентите и необходимост от консултация с лекар;
липса на доказателства за органична патология, причиняваща симптоми;
наличие на дисфункция на изпразването на жлъчния мехур.
По отношение на дисфункцията на сфинктера на Oddi се разграничават 4 клинични и лабораторни типа (3 вида жлъчна дисфункция и 1 тип дисфункция на панкреаса). Диагностичните критерии се основават на: пристъп на жлъчна болка и 3 лабораторни и инструментални признака (увеличаване на AST и/или алкалната фосфатаза 2 или повече пъти с двойно определяне; забавяне на отстраняването на контрастни вещества по време на ERCP (> 45 минути); дилатация на общия жлъчен канал повече от 12 mm, изследванията се провеждат по време на периода на обостряне).
Първият тип дисфункция се характеризира с болка и 3 признака.
Вторият тип дисфункция се характеризира с болка и наличие на 1 или 2 признака.
Третият тип са само пристъпи на болка.
Четвъртият тип е панкреатичен, характеризиращ се с "панкреатична" болка и повишаване на нивото на амилаза или липаза, повишаване на ензимите може да липсва.
Жлъчната дискинезия е некоординирано, ненавременно, недостатъчно или прекомерно свиване на жлъчния мехур, каналите и сфинктерния апарат - сфинктери на Oddi (в дисталната част на общия жлъчен и главен панкреатичен канал), Lutkens-Martynov (в кистозния канал), Mirizzi (в общия чернодробен канал).
Основните признаци на дискинезия са нарушения на кинезата (хипер- и хипокинезия) и тонуса (хипер- и хипотония). Въз основа на това се разграничават две основни форми на дискинезия: хипотонично-хипокинетична (или хипомоторна) и хипертонично-хиперкинетична (или хипермоторна). Дългосрочните клинични наблюдения показват, че характерът на дискинезията не е постоянен; описана е възможността за преход от хиперкинетичен тип дискинезия към хипокинетичен тип.
Клиничните прояви на дискинезия на жлъчния мехур се определят от наличието на един или повече синдроми:
болезнено,
жлъчна диспепсия,
възпалителни (с обостряне на хроничен холецистит),
с участието на други органи и системи в процеса,
астеноневротичен.
Повечето често проявлениеДискинезията на жлъчния мехур е синдром на болка. По правило болката се локализира в десния хипохондриум, по-рядко в епигастричния регион. Тяхното естество може да варира при различните форми на дискинезия. При хипокинетична болка болката е постоянна, болезнена и се засилва след грешки в диетата и физическата активност. Тези усещания за болка често са придружени от диспептични разстройства- горчивина в устата, гадене, понякога повръщане на жлъчка, нарушения на изпражненията (обикновено запек), метеоризъм. При хиперкинетична дискинезия пациентите обикновено се притесняват от краткотрайна спазматична болка в десния хипохондриум, която в повечето случаи изчезва сама. Пациентите отбелязват, че атаките най-често са свързани със силни негативни емоции и много по-рядко с прием на храна и физическа активност.
В допълнение към проявите на самата стомашно-чревна дискинезия, пациентите могат да имат оплаквания, свързани с участието на стомаха и дванадесетопръстника, панкреаса и черния дроб в патологичния процес.
При физикален преглед пациентите с жлъчен мехур обикновено проявяват локална чувствителност при палпация в областта на жлъчния мехур, както и положителни, макар и непостоянни, симптоми на "мехурчета", причинени от повишено налягане в жлъчния мехур, но не и възпаление - симптом на Murphy и Kehr.
Промените в общите клинични и биохимични кръвни тестове са от първостепенно значение за разграничаване на холецистит от калкулозен или акалкулозен холецистит. Пациентите с "чиста" дискинезия нямат индикатори за остра фаза; биохимичните изследвания, характеризиращи чернодробния цитолитичен, холестатичен, имуновъзпалителен синдром, като правило, нямат значителни отклонения от нормата.
В момента е широко разпространено ултразвуковото изследване на жлъчния мехур и жлъчните пътища. В същото време е изключително важно правилна подготовкапациенти за изследването: дванадесетчасово нощно гладуване, предварително (1-2 дни преди) изключване от диетата на храни, които причиняват метеоризъм ( свежи зеленчуци, черен хляб, мляко), ако е необходимо - назначаване на активен въглен, симетикон. Основното предимство на метода е възможността за идентифициране на камъни в пикочния мехур, утайка, полипи и признаци на възпаление. Ултразвуковите признаци на холецистит са: удебеляване на стената над 3 mm; ултразвуков симптом Murphy, флокулентна суспензия; уплътняване на стени; неравномерни контури.
Размерът на жлъчния мехур на празен стомах може да варира значително, но обикновено диаметърът му не надвишава 3 cm, а дължината му е 8-10 cm.
За изследване на контрактилитета се използват различни методи: рентгенологични (орална, интравенозна и ретроградна холецистография), ехографски (ултразвукова холецистография), сцинтиграфски (статична и динамична хепатобилисцинтиграфия), сондови (мултифракционно дуоденално сондиране, фракционно хроматично сондиране). Напоследък манометрията се използва и за изясняване на състоянието на сфинктера на Оди - изследването е много информативно, но скъпо, технически сложно и натоварено възможно развитиеусложнения, по-специално остър панкреатит.
Основното в момента, разбира се, стана ултразвуков методдиагностика на дискинезии. Сред предимствата на ултразвука в сравнение с други методи са възможността за извършване на процедурата без предварителна подготовка на пациента, неинвазивността на метода, липсата на радиационно облъчване, високото съдържание на информация, както и най-доброто съотношение цена/резултат съотношение между всички методи за получаване на изображения.
За да се прецени моторно-евакуационната функция на жлъчния мехур, се оценява степента на неговата контрактилност след холеретична закуска. След измерване на първоначалните размери (максимални надлъжни, напречни и диагонални размери на акустичната сянка на жлъчния мехур) се изчислява обемът на жлъчния мехур на празен стомах и се предписва холеретична закуска (обикновено два сурови яйчни жълтъка или сорбитол). Повторното определяне на размера и степента на контрактилност на жлъчния мехур в% се извършва в рамките на 120 минути с интервали от 15, 30, 45, 60, 90 и 120 минути. Намаляване с 1/2-2/3 от първоначалния обем в рамките на 30-45 минути и връщане към първоначалния размер до края на изследването се счита за нормално. Когато жлъчният мехур е намален с по-малко от 1/2, се говори за хипокинетична дискинезия, а намаляването с повече от 2/3 се счита за хиперкинетична дискинезия.
Рентгеновите методи позволяват да се прецени екзокринната функция на черния дроб и способността за концентрация на жлъчния мехур чрез времето на появата на сянката на жлъчните пътища и жлъчния мехур в изображенията след тяхното предварително контрастиране. Съкратителната функция на жлъчния мехур се оценява след прилагане на хранителни стимули.
Данните за моторната функция на жлъчния мехур, получени от рентгенова холецистография и ултразвукова холецистография, са почти идентични, но тъй като ултразвукът не изисква използването на контрастно вещество и не е свързан с радиационно излагане, методът е по-приемлив за пациента.
Радиоизотопното изследване на черния дроб и жлъчната система ни позволява да изследваме по-подробно абсорбционната и отделителната функция на черния дроб, неговото кръвообращение и състоянието на жлъчните пътища.
Хепатобилиарната сцинтиграфия с радиофармацевтични препарати на базата на диметилиминодиоцетна киселина, белязана с 99mTc-HIDA, има несъмнени предимства при оценката на анатомичното, топографско и функционално състояние на хепатобилиарната система в сравнение с метода, който използва розов бенгал, маркиран с I131. Битие фармакологичен аналогбилирубин, HIDA, подобно на билирубина, се улавя от хепатоцитите и се освобождава в жлъчните пътища, натрупва се в жлъчния мехур и, когато неговата контрактилна функция се стимулира, навлиза в дванадесетопръстника. Предимството на съвременната техника е възможността не само за визуална, но и за количествена оценка на тежестта на дисфункцията на черния дроб и жлъчния мехур.
Широкото използване на метода на ултразвукова диагностика в гастроентерологията направи възможно не само идентифицирането на „тихите носители на камъни“, но и въведе в медицинската практика концепцията за деформация или дисформия на стомашно-чревния тракт, т.е. наличието на прегъвания и променена конфигурация, открити интравитално, без операция. Литературните данни за разпространението на дисморфията са противоречиви. Обсъжда се ролята на дисморфията в развитието на вродени нарушения, холелитиаза и холелитиаза. Противоречията засягат не само разпространението, природата на дисформията, техните видове, локализация, механизми на възникване и прогностична значимост. Аномалии във формата на пикочния мехур по време на ултразвуково изследване се откриват при 1/3 от хората, които са се обърнали към гастроентерологичните отделения с различни оплаквания. Много показателно е, че 88% от пациентите с абнормен жлъчен мехур са имали признаци на жлъчна дискинезия. Ролята на дисформията в генезиса на функционалните разстройства се доказва от наблюдението, че аномалиите на жлъчния мехур не са придружени от холецистит само при 13% от хората над 25-годишна възраст.
Разпространението на стомашната дисформия в гастроентерологичната практика се доказва от резултатите от нашето проучване, включващо 119 пациенти със запек. Както се вижда, в 96% ултразвукът разкрива преобладаване на пациенти с отклонения от нормалната форма на жлъчния мехур.
Според резултатите от ултразвукова холецистография при 119 пациенти е показано, че при дисформация (инфлексия) на шийката на пикочния мехур по-често се появява хиперкинетичен вариант на дискинезия и промени във формата на тялото на жлъчния мехур - хипокинетичен вариант.
Различни промени във формата на жлъчния мехур често се комбинират с други прояви на синдром на дисплазия на съединителната тъкан на стомашно-чревния тракт - хепатоза, недостатъчност на долната езофагеален сфинктер, хиатална херния, долихосигма, дивертикулоза на дебелото черво, както и на други органи и системи (пролапс на митралната клапа, хипермобилност на ставите и др.). Тези данни ни позволяват да считаме мнението за вродената природа на деформациите на жлъчния мехур заслужаващо внимание.
При здрав човек приемането на храна и навлизането й в дванадесетопръстника води до повишаване на мускулния тонус на дванадесетопръстника, повишаване на налягането в неговата кухина и свиване. Тонусът на сфинктера на Оди намалява, той се отпуска и жлъчката навлиза в дванадесетопръстника. По време на интерхраносмилателния период жлъчният мехур се отпуска и се изпълва с жлъчка от чернодробните канали, а тонусът на сфинктера на Оди се повишава, предотвратявайки непрекъснатия поток на жлъчката в дванадесетопръстника.
Основната роля в регулирането на дейността на жлъчния мехур и сфинктера на Oddi принадлежи на холецистокинина (CCK). Този стомашно-чревен хормон стимулира свиването на жлъчния мехур и отпускането на сфинктера на Оди. Важно е, че лигавицата на жлъчния мехур произвежда антагонист на CCK - хормона антихолецистокинин. Намалява ефекта на CCK и отпускането на стомашно-чревния тракт, което се случва по време на интерхраносмилателния период и повишаването на тонуса на сфинктера на Oddi. Холецистектомията води до спиране на производството на антихолецистокинин и следователно CCK действа по-дълго и в резултат на това възниква дисфункция на сфинктера на Oddi (с преобладаване на неговия спазъм).
Хипертонусът на сфинктера на Оди се разделя на 2 варианта: жлъчна и панкреатична дисфункция.
Въпреки факта, че дисфункционалните нарушения на жлъчните пътища са функционални по природа, те имат доста изразени клинични прояви под формата на коремна болка и диспептични синдроми и могат да бъдат придружени от сериозни нарушения във функционирането на тялото. По този начин двигателната дисфункция на жлъчните пътища, дължаща се на нарушено емулгиране на мазнини и активиране на чревни ензими, често води до храносмилателни разстройства. В резултат на натрупването на нехидролизирани вещества се активират процесите на ферментация и гниене с развитието на синдром на бактериален свръхрастеж. Нарушеният ритъм на потока на жлъчката в дванадесетопръстника поради намаляване на саниращия ефект на жлъчката и нарушаване на местните регулаторни механизми допринася за развитието на възпалителни и двигателни промени в горните части на храносмилателния тракт. Нарушена е и перисталтичната дейност на червата, в резултат на което е възможно развитие и/или влошаване на хроничен запек. Нарушаването на евакуационната функция на жлъчния мехур може също да бъде придружено от развитие на синдром на холестаза с промяна в биохимичния състав на жлъчката и последващото образуване холелитиаза, възпалителни заболявания на жлъчните пътища, включващи чернодробния паренхим в патологичния процес.
При хипокинетична дискинезия се препоръчват чести (4-5 пъти на ден) и частични (малки порции) хранения, което спомага за подобряване на изтичането на жлъчката; много полезно растителни мазнини: слънчогледово, маслиново, царевично, соево масло. Съдържащите се в тях полиненаситени мастни киселини (арахидонова, линолова) помагат за нормализирането на метаболизма на холестерола и участват в синтеза на простагландини, които разреждат жлъчката и увеличават контрактилностжлъчен мехур. Диетата трябва да съдържа и достатъчно количество растителни фибри от зеленчуци и плодове (ябълки, моркови, пъпеши, дини, домати и др.); Можете да препоръчате на пациентите да приемат дребни бели пшенични трици, които стимулират потока на жлъчката, намаляват съдържанието на холестерол в нея и по този начин намаляват вероятността от образуване на камъни. Препоръчително е да приемате фини бели пшенични трици, като започнете от 1 чаена лъжичка, с половин чаша отвара от лайка (или преварена вода), 3 пъти на ден преди хранене; в бъдеще дозата може постепенно да се увеличи до 1 супена лъжица 2-3 пъти на ден. Сред лекарствените холеретични лекарства е обичайно да се разграничават холеретиците - лекарства, които стимулират производството на жлъчка от черния дроб, и холекинетиците, които повишават тонуса и подобряват контрактилната функция на жлъчния мехур.
Холеретиците включват лекарства, съдържащи жлъчни киселини, както и лекарства растителен произход, чийто ефект се дължи на наличието в тях етерични масла, смоли, флавони и витамини. Това е отвара от цветове на безсмъртниче, царевична свила, фламин - таблетен препарат от безсмъртниче, запарка от мента, отвара от магданоз и шипки. Лекарствата от тази група повишават секрецията на жлъчката, повишават съдържанието на холати в нея, имат антибактериален и противовъзпалителен ефект. Съществуват и хидрохолеретици (минерални води), които повишават секрецията на жлъчка поради водния си компонент. Ефектът на минералните води зависи от съдържанието на сулфатни аниони, свързани с натриеви катиони (холеретичен ефект) и магнезий (холекинетичен ефект). Времето за приемане на минерални води в зависимост от храненето се определя от състоянието на секреторната функция на стомаха: при намалена секреторна функция - 30 минути преди хранене, при повишена секреторна функция - 1,5 часа преди хранене.
Механизмът на действие на холекинетиката е свързан с дразнене на лигавицата на дванадесетопръстника и освобождаване на холецистокинин, което насърчава свиването на жлъчния мехур и отпускането на сфинктера на Оди. Лекарствата от тази група включват поливалентни алкохоли ксилитол и сорбитол, които освен холекинетични имат холеретичен и слабителен ефект; магнезиев сулфат, берберин сулфат, растителни масла. Препоръчително е също така да се предписват безкамерни тръби: например, два пъти седмично сутрин на празен стомах, яжте 2 яйца „в торбичка“, подправени със супена лъжица растително масло, след това легнете за около половин час с грейка от дясната страна.
всичко холеретични средствапредписани 2-3 пъти на ден 30 минути преди хранене. Преди да ги предпише, е необходимо да се изключи наличието на холелитиаза при пациента, тъй като заедно с интензивното изтичане на жлъчката е възможно камъните да се движат и да бъдат притиснати в шийката на жлъчния мехур или каналите.
За нормализиране на двигателните нарушения на дванадесетопръстника е възможно да се предписват прокинетици. При хиперкинетична дискинезия се предписва диета с ниско съдържание на мазнини, с изключение на пържени, пикантни и кисели храни; използват се спазмолитични лекарства. При силна болка едновременно се предписват ненаркотични аналгетици. За облекчаване на спазми на гладката мускулатура традиционно се използват нитрати (нитроглицерин за бързо облекчаване на болката, нитросорбид за курсово лечение), селективни M1-антихолинергични блокери, бавни блокери на калциевите канали и миотропни спазмолитици.
Сред факторите, които определят клиничната картина на патологията на жлъчната система, важно място се отделя на нарушената двигателна функция на жлъчния мехур и сфинктерния апарат. Стената на жлъчния мехур е способна да се свива и разтяга, което се дължи на наличието както на гладки мускули, така и на еластични влакна в средната му обвивка. Възможно е намаляване както на целия орган, така и на отделните му части.
Свиването на гладките мускули на стомашно-чревния тракт, включително на жлъчния мехур, възниква, когато ацетилхолинът стимулира мускариновите рецептори на повърхността на мускулната клетка. Това води до отваряне на натриеви канали и навлизане на Na+ в клетката. Получената деполяризация на клетката допълнително насърчава отварянето на калциевите канали и навлизането на Ca2+ в клетката. Високото вътреклетъчно ниво на Ca2+ благоприятства миозиновото фосфорилиране и съответно мускулната контракция; продължителното свиване води до мускулен спазъм, който е един от най-важните фактори за болка. На свой ред симпатиковите импулси насърчават освобождаването на K+ от клетката и Ca2+ от запасите от калций, затваряйки калциевите канали и отпускайки мускулите. Известно е, че такива неврогенни медиатори като ацетилхолин, катехоламини (норепинефрин), серотонин, холецистокинин, мотилин и други участват в регулирането на транспорта на Са2+ йони.
Когато контрактилната функция на жлъчния мехур и сфинктерния апарат е запазена, с координираната им дейност се извършва навременна евакуация на жлъчката. Нарушената подвижност на жлъчния мехур и / или сфинктерния апарат (например спазъм на сфинктера на Оди) води до нарушено изпразване на пикочния мехур и повишено налягане в жлъчните пътища.
Изпразването на жлъчния мехур става трудно при повишено вътреабдоминално налягане, метеоризъм, бременност, както и при намалена чувствителност или намаляване на броя на рецепторите за холецистокинин, мотилин и други стимуланти на мускулна контракция. Чувствителността на рецепторния апарат на жлъчния мехур към различни стимуланти, включително холецистокинин, намалява в напреднала и сенилна възраст.
Специална роля при дискинезията на жлъчния мехур играе нарушената подвижност на гладкомускулния апарат на сфинктера на Оди.
Има различни прояви на сложната анатомична структура на сфинктерния апарат, състоящ се от сфинктера на общия жлъчен канал, сфинктера на панкреатичния канал и сфинктера на общата им ампула, която се отваря в дванадесетопръстника. При спазъм на сфинктера на общия жлъчен канал се развиват патофизиологични, патоморфологични последици и клинични прояви на дисфункция на сфинктера на Оди - според билиарния тип, при спазъм на панкреатичния сфинктер - според панкреатичен тип и при спазъм на сфинктера като цялата или само ампуларната му част, възниква смесен тип дисфункция на сфинктера на Оди.
Често смесеният тип се развива след холецистектомия, особено в ранните етапи след отстраняване на пикочния мехур.
Спазъм на сфинктера на Оди може да възникне и при запазен жлъчен мехур. В този случай се нарушава координацията на свиването на жлъчния мехур и сфинктера на голямата дуоденална папила (както по време на интерхраносмилателния период, така и след хранене).
Устойчивият спазъм на сфинктера на Оди причинява нарушение на изтичането на жлъчката от жлъчния мехур, което води до неговото преливане и преразтягане, повишено налягане в неговата кухина и в каналите, което причинява болка. Честотата на спастичната дисфункция в популацията е неизвестна, но според данните от манометрията при пациенти с идиопатичен панкреатит, честотата на нарушенията на сфинктера на Oddi варира от 39-90%.
В случай на дисфункция от всякакъв тип е необходимо ефективно да се елиминира спазъмът, който ще възстанови изтичането на жлъчката, ще намали дукталното и кистозното налягане, ще намали болката и ще предотврати развитието на усложнения.
Тъй като тонусът и контрактилната активност на гладката мускулатура на стомашно-чревния тракт е под контрола на централната и автономната нервна система, както и неврохуморална регулация, тогава теоретично нормализиране на двигателните умения и премахване на спазъм може да се постигне чрез експозиция на всяко от посочените нива. Подобна корекция обаче все още е трудно постижима, тъй като средствата за нейното прилагане са на различни етапи от клиничните изпитвания. На практика облекчаването на спазъма на гладката мускулатура е възможно само на периферно ниво, когато се действа директно върху крайния етап на мускулна контракция.
По този начин, като се има предвид факта, че прекомерното свиване на гладката мускулатура на стената на жлъчния мехур и сфинктерния апарат играе важна роля във формирането на клиничната картина на жлъчна дискинезия, целесъобразността от употребата на антиспастични лекарства става очевидна.
Предпочитание се дава на миотропните спазмолитици. М-антихолинергиците не само отпускат мускулите на храносмилателния тракт, но също така имат системен антихолинергичен ефект, причинявайки нежелани реакции. Спазмолитиците с директно действие (папаверин, дротаверин) също имат универсален ефект върху всички тъкани, където има гладка мускулатура. Ето защо при лечение на пациенти с функционална коремна болка се предпочитат миотропните спазмолитици със селективно действие (мебеверин, пинавериум бромид, отилониум бромид). По-рано беше обърнато внимание на факта, че калциевите антагонисти, използвани за лечение на сърдечно-съдови заболявания (нифедипин и верапамил), имат релаксиращ ефект върху гладката мускулатура на стомашно-чревния тракт. Това беше причината за създаването на група съвременни ефективни миотропни спазмолитици - селективни блокери на калциевите канали в гладката мускулатура на стомашно-чревния тракт.
Класическият представител на тази група е пинаверия бромид.
Понастоящем, благодарение на резултатите от електрофизиологични и фармакологични изследвания, са идентифицирани най-малко 4 типа калциеви канали: L, T, P, N. L-тип канали са разположени на повърхността на цитоплазмената мембрана на гладкомускулните клетки и се състоят от няколко субединици, от които най-важна е 1 субединица, която може да се отвори поради потенциални разлики на повърхността на клетъчната мембрана (невронен контрол) или индиректно в присъствието на храносмилателни хормони и медиатори. Многобройни in vitro и in vivo експерименти са показали, че пинаверия бромид намалява контрактилитета на изолирани гладкомускулни клетки чрез селективно инхибиране предимно на субединицата на L-типа на изоформата 1 на калциевия канал. Облекчаването на болката при употреба на лекарството също е свързано с намаляване на висцералната свръхчувствителност. Лекарството блокира не само калциевите канали на миоцитите, но и калциевите канали на рецепторите, отговорни за чувствителността.
Pinaveria bromide е калциев антагонист с високо селективен спазмолитичен ефект върху гладката мускулатура на червата. Това обуславя терапевтичното му приложение при болки в корема, чревна дисфункция и чревен дискомфорт.
Високата антиангинална ефективност на пинавериум бромид, миотропен спазмолитик със свойства на калциев антагонист, се обяснява с факта, че развитието на мускулен спазъм зависи пряко от вътреклетъчната концентрация на Ca йони. Ca йони влизат в гладката мускулна клеткапрез калциевите канали, разположени върху клетъчната мембрана на миоцита. Блокирането на тези канали води до намаляване на вътреклетъчната концентрация на Ca и облекчаване на мускулния спазъм. В допълнение, лекарството има втори механизъм за облекчаване на болката - чрез намаляване на висцералната свръхчувствителност, водеща до спазмофилия. Намаляването на чувствителността на лигавицата по време на приема на пинавериум бромид се дължи на факта, че лекарството, подобно на калциевите канали на миоцитите, също блокира калциевите канали на рецепторите, разположени в лигавицата.
За разлика от много спазмолитични лекарства, пинаверия бромид няма антихолинергична активност, когато се използва в терапевтични дози, и следователно развитието на ефекти, свързани с този ефект, е малко вероятно, когато се лекува с това лекарство странични ефектикоито могат да попречат на ежедневната дейност на пациента, включително способността за шофиране. Съобщава се, че Pinaveria bromide няма ефект върху сърдечно-съдовите параметри. Не са отбелязани ефекти на лекарството върху биохимичните и хематологичните параметри.
Pinaveria bromide в острия период (3-6 дни) се предписва 100 mg 3-4 пъти на ден по време на хранене. След отшумяване на обострянето поддържащата доза на лекарството е стандартната доза - 100 mg 2 пъти на ден (или 50 mg 3-4 пъти на ден). Продължителността на курса на лечение е от 2 до 6 седмици или повече. Пинавериум бромид няма антихолинергични странични ефекти, така че може безопасно да се предписва на пациенти с глаукома и хипертрофия на простатата.
Литература
1. Drossman D.A. Функционалните стомашно-чревни разстройства и процес Рим II. Gut 1999; 45 (Допълнение ll): 1-5.
2. Corazzisri E., Shoffer E.A., Hogan W.J. et al. № 2 "Функционални нарушения на жлъчните пътища и панкреаса." Рим II диагностика на функционални стомашно-чревни разстройства, Патофизиология и лечение, второ издание, 1999 г., стр. 433-481
3. Белоусова Е.А. Спазмолитици в гастроентерологията: сравнителни характеристики и показания за употреба // Pharmateka. 2002. № 9. С. 40-6.
4. Гершон М.Д. Статия за преглед: ролята на 5-хидрокситриптамин във физиологията на червата. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13 (Допълнение 2): 15-30.
5. McCallum RW, Radke R, SmoutA, et al. Калциев антагонизъм и стомашно-чревна подвижност Experta medica 1989:48.
6. Wood I.D., Alpers D.H., Andrews P.L.R. Основи на неврогастроентерологията. Gut 1999; 45 (Допълнение 10: 6-16.
7. Коста М., Саймън Дж.Х. Ентералната нервна система. Am J Gastroenterol 1994:89(8): 129-37.
8. Волинец Г.В. Дисфункция на жлъчните пътища при деца. Дет. Гастроентерология 2005; 267-13.
9. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Рационална фармакотерапиязаболявания на храносмилателната система 2003; 183-187.
10. VGerok V. Blum E.H. Болести на черния дроб и жлъчната система. М., "MEDpress-inform" 2009. 199 с.
11. Минушкин O.N. Билиарна дисфункция: определение, класификация, диагностика, лечение. лекар 2011 г.
12. Калинин А.В. Функционални нарушения на жлъчните пътища и тяхното лечение // Клинични перспективи на гастроентерологията, хепатологията. - 2002. - № 3. - С. 25-34.
13. Drossman D.A., Corazziari E. and the Working Team for Functional Disorders of the Biliary Tract (1994)
14. Агафонова Н.А. Антиспазматична терапия при пациенти със синдром на раздразнените черва. Медицински бюлетин № 27, 2010 г.
15. Илченко А.А. "Дисфункционални заболявания на жлъчните пътища." Consilium medicum, № 1, 2002 г
16. Яковенко Е.П., Григориев П.Я. "Хронични заболявания на екстрахепаталните жлъчни пътища. Диагностика и лечение" (наръчник за лекари, 2000 г.).
17. Волинец Г.В. Дисфункция на жлъчните пътища при деца. Det Gastroenterol 2005; 2:7-13.
Класификация
Зависи от локализацияподчертаване:
1. Болест на Crohn на тънките черва (дванадесетопръстник, илеум).
2. Болест на Крон на дебелото черво.
3. Други видове болест на Crohn (тънко и дебело черво)
4. Болест на Crohn, неуточнена.
от дейностПатологичният процес се различава: остър, подостър и хроничен.
от тежест:лека, умерена и тежка.
В зависимост от локализацията и хода клиничните прояви варират. В повечето случаи болестта на Crohn се развива бавно, но е възможна и остра форма на терминален илеит, който възниква неочаквано. Протичането на заболяването е рецидивиращо.
Следните синдроми са най-характерни за болестта на Crohn.
Болков синдром- болка с различна интензивност, постоянна, често локализирана в долната част на корема, понякога с коликообразен характер.
Дискинетичен синдром- анорексия, гадене, повръщане, диария.
Синдром на малабсорбция- наблюдавани в тежки случаи, придружени от хипополивитаминоза, хипополиендокринни и дизелектролитни нарушения.
Общи симптоми- треска (субфебрилна или хектична) и загуба на тегло.
Физически симптомис болестта на Crohn. Обективно се наблюдава прогресивно намаляване на телесното тегло и бледа кожа. Палпацията разкрива болка в дясната и лявата илиачна област, понякога в епигастралния, мезогастралния и десния хипохондриум. В периода на изразени клинични прояви на мястото на локализация на патологичния процес се палпира тумороподобна формация. Размерът на черния дроб често се увеличава, ръбът на черния дроб става болезнен и заоблен. Понякога се откриват екстраинтестинални прояви на болестта на Crohn: камъни в жлъчката, оксалурия, която понякога се усложнява от бъбречна колика, хидронефроза.
Определяне на тежестта и активността на болестта на Crohn. (W. Best et al, 1976)
|
Брой редки изпражнения на седмица | |
|
Интензивност на коремната болка в продължение на една седмица (0 – без болка, 1 – лека болка, 2 – силна болка, 3 – силна болка) | |
|
Как се чувствате през цялата седмица (0 – добро, 1 – задоволително, 2 – лошо, 3 – много лошо, 4 – непоносимо) | |
|
Напрежение на корема при палпация (0 – не, 2 – съмнително, 5 – да) | |
|
Телесно тегло ___kg,стандартно телесно тегло ____kg Телесно тегло/нормално телесно тегло Излишното телесно тегло трябва да се отнеме, недостатъчното трябва да се добави | |
|
Нужда от симптоматично лечениедиария (0 – не, 1 – да) | |
|
Хематокрит Разликата между това, което е и това, което е нормално (мъже – 47, жени – 42) | |
|
Други симптоми на болестта на Crohn: Болка в ставите, артрит, ирит, увеит, еритема нодозум, пиодерма гангренозум, афтозен стоматит, анални лезии, други нагноявания, телесна температура над 37,5 0 през цялото време миналата седмица | |
|
Резултат от индекса на активността: По-малко от 150 – няма активно заболяване Повече от 150 - активен ход на заболяването Над 450 – много тежко протичане на заболяването |
Грануломатозен колите особена форма на болестта на Crohn, която се развива постепенно. В началния стадий на заболяването се наблюдават болки в корема, диария, треска, фисури в аналната област, фистули. При увреждане на ректума в изпражненията се отделя кръв. Грануломатозният колит може да възникне с образуването на интерлоу фистули, сраствания и конгломерати, които се палпират в коремната кухина под формата на туморни образувания. Има загуба на телесно тегло (в тежки случаи до 15-20 kg), тежка хипохромна анемия, хипопротеинемия, дефицит на соли и витамини.
Често се развиват усложнения: масивно кървене, перфорация, остра токсична дилатация на дебелото черво, раково израждане.
Усложнения на CD.Най-честите прояви са: перфорация, масивно кървене, стриктура, вътрешни и външни фистули. По-рядко се проявяват: кожни лезии, артрит, ирит, язви на роговицата, жлъчни камъни, оксалурия, хидронефроза.
– термин, който определя комплекс от чревни разстройства, които възникват в резултат на нарушения в двигателните функции на червата. По принцип такива нарушения се случват в дебело черво .
Чревната дискинезия се характеризира с липса на органични промени, но органът не може да изпълнява функциите си нормално. Според Световната здравна организация около една трета от всички хора на планетата страдат от това заболяване. В повечето случаи заболяването е характерно за жените.
Видове чревна дискинезия
Кога спастичен (хипермотор ) се наблюдава чревна дискинезия повишен тонусчервата и техните спазматични контракции. Последицата от това състояние може да бъде запек, както и колики в корема. Ако пациентът има атоничен (хипомоторна ) дискинезия, тогава има рязко отслабване на чревния тонус и перисталтиката. Последицата от това ще бъде запек, тъпа болка, усещане за пълнота, а в някои случаи се проявява чревна непроходимост . От своя страна последствието от запека ще бъде натрупването на изпражненияв червата, което води до слабост, гадене и намалена работоспособност. Съдържанието на червата се подлага на гниене и това може да провокира алергична реакция. Хроничният запек може да причини , форма анални фисури .
Също така има първичен чревна дискинезия, при която чревните двигателни нарушения са самостоятелно заболяване, както и втори дискинезия, която се проявява като симптом при други стомашно-чревни заболявания. Въпреки това е доста трудно да се разграничат тези състояния.
Причини за чревна дискинезия
Общоприето е, че първичната дискинезия най-често се проявява поради влиянието на психогенни фактори. Заболяването обаче често възниква в резултат на прекомерна консумация на храни с ниско съдържание на диетични фибри. Много експерти са склонни да считат за първична чревна дискинезия психосоматично заболяване, която се развива в резултат на остри и хронични травматични моменти, вътрешноличностни конфликти и негативни емоции. Освен това, етиологични факториЧревната дискинезия може да бъде причинена от остри чревни инфекции.
Вторичната дискинезия се проявява като един от симптомите на заболявания на храносмилателната система. Може да бъде хроничен гастрит , И . Това разстройство е типично и за болестите ендокринна система. Разнообразен е нарушения на хипофизата , микседем , . Запекът често се развива при хора, които злоупотребяват с определени лекарства. лекарства, които оказват пряко влияние върху моториката на дебелото черво. Такива средства включват, , антиконвулсанти , мускулни релаксанти , антихолинергици , психотропни лекарства и т.н.
Симптоми на чревна дискинезия
Чревната дискинезия се проявява с редица неприятни симптоми, които могат да се различават значително при различните хора. различни хора. На първо място, пациентите се притесняват от различни усещания за болка в корема. Това може да бъде режеща, болезнена, тъпа, скучна болка, която продължава няколко минути или няколко часа. Трудно е човек да каже къде точно е локализирана болката, той отбелязва, че такива усещания се появяват "в целия корем". Болезнените усещания много често спират, когато човек заспи, и се възобновяват отново след събуждане. Някои пациенти се оплакват от увеличаване на интензивността на болката след хранене, когато или емоционален смут. В същото време, след отделяне на газове или изхождане, болката отшумява при много хора.
В допълнение, симптомите на чревна дискинезия са осезаеми, различни видове нарушения на изпражненията и постоянно къркорене в корема.
В някои случаи къркоренето в стомаха и подуването са практически единствените признаци на заболяването. Тези симптоми се появяват независимо от това каква храна яде човек. Най-често наблюдаваното нарушение е движението на червата, което понякога може да бъде заменено от краткотрайна диария. В този случай заедно с изпражненията може да се отдели малко слуз.
Въпреки това, при наличието на такива нарушения, особено честа диариячовек не губи тегло, а понякога дори има увеличение на телесното тегло. При хора, които дълго времестрадат от прояви на чревна дискинезия, често се наблюдават някои психични разстройства: те са прекалено тревожни, нервни, лесно изпадат в депресивно състояние. Понякога пациентите отбелязват болка в гърба или сърцето, но след преглед се оказва, че всички тези органи са здрави.
Диагностика на чревна дискинезия
Поради неясната локализация на болката по време на чревна дискинезия, както и симптоми, подобни на тези на други заболявания, е трудно да се диагностицира чревна дискинезия въз основа на оплакванията на пациента, както и на неговото интервю. Следователно повечето специалисти, изправени пред такава несигурна клинична картина, поставят диагноза въз основа на метода на изключване.
Диференциалната диагноза в този случай се извършва на няколко етапа. На първо място, лекарят изключва някои чревни патологии: тумори , полипи , дивертикули , други аномалии. След това е важно да се прави разлика между дискинезия и неязвен . След това специалистът провежда диференциална диагнозадва вида дискинезия, определящи дали възниква първична или вторична дискинезия. Определят се и причините за заболяването.
За да се изключат горните заболявания, се провежда набор от изследвания, използвани за изследване на пациенти с патология на дебелото черво. Това включва скатологичен преглед, иригоскопия и ендоскопия, изследване на изпражненията за дисбактериоза и скрита кръв. Важно е и провеждането дебело черво.
Много често се установява, че страдащите от чревна дискинезия имат дискинетичен синдром , дисбактериоза . По време на ендоскопия не се откриват органични промени. Наблюдава се нормална хистологична картина на червата.
След поставяне на диагнозата "чревна дискинезия" лекарят е изправен пред друг труден етап: необходимо е да се определи какъв тип дискинезия - първична или вторична - възниква. В този случай е важно да се определят причините за заболяването, така че лекарят изследва подробно медицинската история и резултатите от общия клиничен преглед на пациента.
Лечение на чревна дискинезия
Първичната чревна дискинезия, която има психогенен произход, се лекува успешно с използването на психотропни лекарства(в този случай се прилага транквиланти , невролептици , антидепресанти ), както и психотерапевтични сесии. Ефективни ще бъдат лекарства, които имат общ укрепващ ефект върху централната нервна система, което от своя страна спомага за нормализиране на функционирането на автономната нервна система и намаляване на нивото на възбудимост на чревната мускулатура. В този случай предписването на лекарства, както и изборът на тактика за психотерапевтична помощ, се извършва от специалист с подходящ профил. Важно е да се отбележи, че психотропните лекарства не се препоръчват за продължителна употреба.
Като правило, до назначаването лекарстваЛекарят подхожда с особено внимание.
Освен това на пациентите се препоръчва периодично да приемат кислородни и борови бани. В някои случаи е ефективно използването на топлина върху корема, озокерит и парафинови приложения върху долната част на корема. В този случай също се използват сесии .
За успокояване на нервната система някои народни средства, по-специално терапия с лечебни растения. В този случай описаната по-долу билкова инфузия ще бъде ефективна.
Трябва да смесите в равни пропорции билка градински чай, цветя от бял равнец и жълт кантарион, листа от мента и дъбова кора. Две супени лъжици от колекцията се заливат с вряща вода и се вливат в продължение на два часа. Колекцията трябва да се приема по половин чаша четири пъти на ден след хранене. След три дни дозата се намалява до една трета от чаша и в продължение на една седмица колекцията се приема три пъти на ден.
Можете също така да използвате специални компреси върху стомаха: за това половин чаша оцет се разтваря в три литра вода. Марлята се отмива в разтвора, а компресът се поставя върху корема за час и половина.
Докторите
Лекарства
Профилактика на чревна дискинезия
Като основна мярка за предотвратяване на чревна дискинезия се препоръчва да се придържате към основите здравословен начинживот, избягвайте стресови ситуации, наблюдавайте разнообразна диета. Ако има някакви психични разстройства, трябва да се подложите на курс на лечение, като приемате тонизиращи и седативни лекарства. Важно е да се консултирате с опитен специалист, който ще предпише необходимото превантивно лечение.
Диета, хранене при чревна дискинезия
Ако следвате принципите на диетата за чревна дискинезия, болестта безпокои пациентите много по-малко. На първо място, всички храни трябва да бъдат варени или приготвени на пара, а храната не трябва да се нарязва. За да стимулирате чревната подвижност, трябва да включите в диетата си горски плодове, плодове и зеленчуци, които имат способността да подобряват евакуационната функция на червата и не предизвикват ферментация и не дразнят чревната лигавица.
При различни видове дискинезия е необходимо да се спазва диета, която съответства на вида на чревната подвижност. Така че, ако човек страда хипомоторна дискинезия на дебелото черво , то определено трябва да включите храни с високо съдържаниефибри. На първо място, това са зеленчуци - цвекло, моркови, зеле, тиквички, домати, билки. В същото време зеленчуците, които съдържат много етерични масла, е най-добре да се изключат от диетата. Това са лук, репички, ряпа, репички, гъби. Най-добре е да ядете хляб с трици, приготвен от пълнозърнесто брашно, полезна е зърнената каша, сварена във вода. Диетата включва и супи, които трябва да се приготвят на нискомаслени и зеленчукови бульони. Позволено е постно месо, риба, яйца могат да се ядат периодично, но не повече от две парчета на ден. Освен това всеки ден трябва да консумирате плодови и зеленчукови сокове, сушени плодове, банани и ябълки. Съдържащите се в тези продукти органични киселини спомагат за стимулиране на чревната подвижност. Ферментиралите млечни продукти са не по-малко полезни, особено тези, които съдържат жива култура. бифидобактерии . За да стимулирате редовното изхождане, трябва да ядете студени храни. Известно време можете да консумирате пшенични трици в чиста форма - препоръчва се да ги ядете редовно в продължение на около шест седмици. Те трябва да се залеят с вряща вода и могат да се консумират самостоятелно или да се добавят към различни ястия. Това спомага за по-лесното изхождане.
На хората, които страдат хипермоторна дискинезия , се препоръчва редовна консумация на масла, както растителни, така и животински. Трябва да избягвате печени изделия, бял хляб, нишестени храни, тлъсти меса, пикантни и консервирани храни, силен чай и кафе. Също така трябва да сте много внимателни с продукти, които допринасят за повишено образуване на газове. В случай на хипермоторна дискинезия на дебелото черво е много важно да се спазва специална безшлакова диета, която съдържа много растителни мазнини. В същото време трябва да се изключат храни, които съдържат много фибри, тъй като те могат да причинят повишена спастичност и болка в корема.
Ако двигателните функции на червата се подобрят, тогава можете постепенно да започнете да въвеждате варени зеленчуци, а по-късно преминете към постепенно консумиране на сурови зеленчуци.
Списък на източниците
- Маев И.В. Синдром на раздразнените черва: наръчник за лекари / I.V. Маев, С.В. Черемушкин. - М., 2012.
- Ивашкин В.Т., Комаров Ф.И., Рапопорт С.И. Кратко ръководство по гастроентерология. М .: Издателска къща М-Вести ООД, 2001.
- Кали Е. Храносмилателна система: заболявания и тяхното лечение. - Санкт Петербург: Норинт, 2000.
- Григориев П.Я., Яковенко А.В. Клинична гастроентерология. М., 1998.
- Грачева Н.М., Юшчук Н.Д., Чупринина Р.П. и др.. Чревна дисбактериоза, причини, диагностика, използване на бактериални биологични препарати: Наръчник за лекари и студенти. М., 1999.
За оферта:Махов В.М., Гапеева М.Б. Дискинетичен синдром при патология на жлъчните пътища // Рак на гърдата. 2011. № 17. С. 1080
Основната клинична проява на патологията на жлъчната система е болката. Като фактори в генезиса на болката се обсъждат фактори, определящи нейния характер, спазъм на гладката мускулатура на жлъчния мехур и сфинктери, спастична исхемия, повишено налягане в жлъчните пътища поради нарушена подвижност, възпалителния процес и ефектите от калцификатите. . В същото време моторно-тоничната дисфункция на жлъчния мехур (GB), жлъчните пътища и сфинктерите до голяма степен определя комплекса от клинични симптоми както при органичната, така и при функционалната билиарна патология.
Литература
1. Drossman D.A. Функционалните стомашно-чревни разстройства и процес Рим II. Gut 1999; 45 (Допълнение ll): 1-5.
2. Corazzisri E., Shoffer E.A., Hogan W.J. et al. № 2 “Функционални нарушения на жлъчните пътища и панкреаса”. Рим II диагностика на функционални стомашно-чревни разстройства, Патофизиология и лечение, второ издание, 1999 г., стр. 433-481
3. Белоусова Е.А. Спазмолитици в гастроентерологията: сравнителни характеристики и показания за употреба // Pharmateka. 2002. № 9. С. 40-6.
4. Гершон М.Д. Статия за преглед: ролята на 5-хидрокситриптамин във физиологията на червата. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13 (Допълнение 2): 15-30.
5. McCallum RW, Radke R, SmoutA, et al. Калциев антагонизъм и стомашно-чревна подвижност Experta medica 1989:48.
6. Wood I.D., Alpers D.H., Andrews P.L.R. Основи на неврогастроентерологията. Gut 1999; 45 (Допълнение 10: 6-16.
7. Коста М., Саймън Дж.Х. Ентералната нервна система. Am J Gastroenterol 1994:89(8): 129-37.
8. Волинец Г.В. Дисфункция на жлъчните пътища при деца. Дет. Гастроентерология 2005; 267-13.
9. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Рационална фармакотерапия на заболявания на храносмилателната система 2003; 183-187.
10. VGerok V. Blum E.H. Болести на черния дроб и жлъчната система. М., “MEDpress-inform” 2009. 199 с.
11. Минушкин O.N. Билиарна дисфункция: определение, класификация, диагностика, лечение. лекар 2011 г.
12. Калинин А.В. Функционални нарушения на жлъчните пътища и тяхното лечение // Клинични перспективи на гастроентерологията, хепатологията. - 2002. - № 3. - С. 25-34.
13. Drossman D.A., Corazziari E. and the Working Team for Functional Disorders of the Biliary Tract (1994)
14. Агафонова Н.А. Антиспазматична терапия при пациенти със синдром на раздразнените черва. Медицински бюлетин № 27, 2010 г.
15. Илченко А.А. "Дисфункционални заболявания на жлъчните пътища." Consilium medicum, № 1, 2002 г
16. Яковенко Е.П., Григориев П.Я. „Хронични заболявания на екстрахепаталните жлъчни пътища. Диагностика и лечение" (наръчник за лекари, 2000 г.).
17. Волинец Г.В. Дисфункция на жлъчните пътища при деца. Det Gastroenterol 2005; 2:7-13.
Ацетонемичният синдром се изразява със симптоми, причинени от метаболитна недостатъчност. Неприятно състояние възниква, когато в кръвта се натрупват кетонови тела. Често могат да възникнат ацетонови кризи: дехидратация, многократно повръщане, миризма на ацетон от устата, субфебрилитет, абдоминален синдром. Заболяването се диагностицира въз основа на някои симптоми, както и изследвания - те определят кетонурия, повишени нива на урея, нарушение електролитен баланс. В случай на ацетонемична криза е важно детето да се подложи на инфузионна терапия възможно най-рано, почистваща клизма, подложете го на диета, съдържаща лесноусвоими въглехидрати.
Струва си да се отбележи, че ацетонемичният синдром се отнася до патологично състояние, при които се повишава нивото на ацетон в кръвта, впоследствие се нарушава метаболизма на мазнините и аминокиселините. За синдром се говори, ако кризите се повтарят често.
Педиатрите разграничават идиопатичен (първичен) синдром и вторичен, който е придружен от различни заболявания. По правило първичният синдром се развива преди 12-годишна възраст.
Вторичният синдром се появява в случай на:
В този случай ацетоновият синдром се развива поради опасно заболяване, така че първо трябва да го излекувате.
По правило заболяването се развива, когато в менюто на детето липсват въглехидрати, докато преобладават кетогенни аминокиселини и мастни киселини. В някои ситуации синдромът се провокира чернодробна недостатъчност. Когато черният дроб работи нормално, свободните мастни киселини се трансформират в холестерол.
Когато се натрупат много кетонови тела, водно-електролитният баланс, киселинно-алкалният баланс се нарушават и възниква токсичен ефект върху нервната система, червата и стомаха.
Могат да бъдат идентифицирани следните фактори, които причиняват развитието на синдрома:
Не малко значение има гладуването, страстта към мазни, протеинови храни и липсата на въглехидрати. При новородено ацетоновият синдром е свързан с нефропатия (късна токсикоза).
Моля, имайте предвид, че синдромът често се появява при деца с невро-артритна диатеза. Децата се характеризират с повишена възбудимост и изтощение на нервната система. Като правило те са доста слаби, бързо се плашат, страдат от неврози и неспокоен сън.
Дете с невро-артритни аномалии развива по-зле паметта, речта и други мисловни процеси. Болното дете е предразположено към нарушения в метаболизма на пикочната киселина и пурините, което в бъдеще може да доведе до уролитиаза, артрит, затлъстяване, подагра и диабет тип 2.
Опасно е, че ацетонемичният синдром се развива внезапно. Всичко започва с:
При синдрома неконтролируемото повръщане може да бъде тревожно; то се влошава, когато майката иска да даде на бебето нещо за пиене или хранене. В допълнение към повръщането се появяват симптоми на дехидратация и интоксикация - бледа кожа, мускулна слабост, адинамия.
Първоначално детето се държи неспокойно и възбудено, след това става слабо и сънливо. В тежки случаи всичко завършва с конвулсии и менингеални симптоми. Някои деца развиват треска, спазми в корема, задържане на изпражнения или, обратно, диария. В този случай урината, повръщането и кожата имат миризма на ацетон. Първият пристъп може да се появи на 2-3-годишна възраст, да се влоши на 7-годишна възраст и напълно да изчезне на 13-годишна възраст.
На първо място, лекарят изучава историята на детето, оплакванията и симптомите. След това се определя видът на синдрома. По време на прегледа обърнете внимание на:
Кръвният тест показва неутрофилия, левкоцитоза, ускорена ESR. Биохимичният анализ показва хипонатриемия (загуба на извънклетъчна течност), както и хипернатремия (загуба на вътреклетъчна течност). Проучването наблюдава хипокалиемия или хиперкалиемия, както и повишени нива на пикочна киселина и урея.
Синдромът трябва да се разграничава от:
Освен това детето може да бъде насочено към детски хирург, ендокринолог, специалист по инфекциозни заболявания, гастроентеролог или невролог.
Моля, имайте предвид, че ацетонемичният синдром не може да бъде стартиран, важно е да спрете кризите своевременно и да намалите обострянето. Във всеки случай детето е хоспитализирано. След това се предписва диета, при която:
Освен това се прави почистваща клизма, за която се използва разтвор на натриев бикарбонат, който неутрализира кетонните тела, намиращи се в червата.
Оралната рехидратация е не по-малко важна, за нея се използват алкална минерална вода и комбинирани разтвори. При тежка дехидратация е необходима инфузионна терапия - венозно се инжектират физиологичен разтвор и 5% глюкоза. Също така е важно да се отървете от неприятните симптоми - предписват се спазмолитици, антиеметици, седативни лекарства. Ако заболяването се лекува правилно, облекчението настъпва в рамките на 5 дни.
За превантивни цели се препоръчва на детето студен и горещ душ, бани, обтривания, душове, добър сън, разходки на чист въздух. Много е важно да приемате успокоителни, мултивитамини, хепатопротектори и масаж. За да наблюдавате ацетона в урината, можете да закупите тест ленти в аптеката.
Така че внимателно следете благосъстоянието на вашите деца!
Дискинетичен синдром
Причините за заболяванията на тарантулите като цяло, техните механизми, методи на лечение и списък с лекарства, както в прогресивните страни, така и у нас, са проучени повърхностно. Има пренебрежимо малък опит в лечението им. Дискинетичен синдром
Дискинетичен синдром
Едно от най-опасните заболявания на паяците от всички възрасти. Но малко хора знаят какво е то. Най-често срещаната версия на причината за това заболяване е свързана с храненето на паяци. В природата паяците тарантули, освен големи насекоми и хлебарки, ядат и прясно месо (малки бозайници). В условия домашни грижи, купуваме този деликатес в магазините за домашни любимци. Няколко от паяците на моите приятели умряха. Решавайки да зарадват своите домашни любимци, те купиха малки мишки в един от магазините за домашни любимци. След хранене около ден по-късно се появи влошаване: паяците се опитаха да заемат отбранителна позиция, движенията на всички крайници станаха слаби, потрепване на лапите и се наблюдаваха опити за захапване на пинсетите. Смъртта настъпва в рамките на 8-14 часа. Проява на това заболяванев случаите, за които знаем, това се случва почти веднага след нахранване. Най-вероятно храната натрупва някои токсини или токсини, химически съединения, които могат да бъдат намерени в храната без вреда, но имат отрицателен ефект върху паяците. Има теория за разделянето на рисковата група по пол, изглежда, че това заболяване избира изключително женски индивиди. Както показва практиката, това не е така. Има случаи на смърт и на мъжки. Втората версия не се използва широко, но не може да бъде отхвърлена. Това е инбридинг, неконтролирано нарастване на популацията в плен. Развъждането на паяци у дома стана, макар и не необичайно, но не широко разпространено. Трудно е да се намери женско или мъжко за чифтосване във всеки малък град. И ако това също е рядка гледкатарантула, тогава е напълно безнадеждно. Затова „бабата” най-често се забременява от своя „внук”. Задейства се механизмът за регулиране на числеността на индивидите по естествен път. Нека направим уговорка, че засега това е само теория. Поради тази причина нямаме точни данни за статистиката на смъртността от DS, която унищожава слабите по рождение индивиди. Третата версия е доста малко проучена, но също трябва да се вземе предвид. Освен това има многократна информация за смъртта на тарантули след подмяна на субстрата. Използват се два основни вида субстрат – кокос и вермикулит. Някои субстрати могат да съдържат химически съединения, които при контакт с тарантула причиняват отравяне, дълбока интоксикация и в резултат на това смърт. Ето един пример: възрастен женски Nhandu chromatus беше държан у дома. Собственикът закупи „мъх“, за да добави разнообразие към пейзажа. Състоянието на женската се влошава няколко часа по-късно. Въпреки че навсякъде се съобщава, че мъхът е много лечебен. Но няма съмнение, че беше мъх. Ако вземем статистиката за смъртта на паяци след подмяна на субстрата, тогава приблизително 2/3 от случаите са свързани с подмяната му под формата на „почва от цветарски магазин“. Почвата, предназначена за растенията, обикновено съдържа добавки и химически торове. Те са хранителни и полезни за цветята, но не са подходящи за тарантули. Останалата 1/3 от случаите на смърт на паяци са свързани с кокосов субстрат.
Нека разгледаме етапите на дискинетичния синдром:
1. Тромави движения, нервно потрепване на крайниците. Дървесните тарантули не могат да се движат по вертикални повърхности. На този етап е възможен положителен резултат от лечението. Етапът продължава от няколко часа до няколко дни. По-нататъшно рязко влошаване и преход към етап 2. 2. Реакцията на стимули е бавна: задните крайници се опират в субстрата, повдигайки стомаха над обичайното положение, хелицерите и зъбите „орат“ субстрата, лапите се прибират под себе си, тромаво заема отбранителна поза, неточни опити за удари с лапи за разресване на защитни косми. Продължава от няколко минути до няколко часа, последвано от третия етап. 3.Слабо движение на крайниците и свити лапи. Смъртта настъпва бързо. Нека обобщим разочароващите резултати. Както показва наличната статистика, повече от 70% от заболяванията на DS са причинени от храна, 20% могат да бъдат приписани на наследствения характер на заболяването. Останалият процент оставяме за смяна на субстрата и евентуални други причини. И все пак, ако вашият паяк веднъж покаже загуба на апетит и активност, тогава не бързайте да поставяте диагноза.
Ако има общо влошаване на състоянието и движенията, трябва да се предприемат следните действия:
Изваждаме паяка от субстрата и го поставяме върху салфетка. Тук авторитетните източници не са съгласни. Някои препоръчват използването на мокра салфетка, други препоръчват използването на суха салфетка. След това започваме да повишаваме температурата до 30-34 ° C (до максимално допустимия за живота на паяци от този вид). И това трябва да става постепенно, защото рязък температурен скок може да довърши тарантулата или да ускори прехода от етап 1 към етап 2. Гледаме паяка. В зависимост от влошаването или подобряването на състоянието на вашата тарантула, ние повтаряме процедурите или увеличаваме продължителността им. И последното нещо е предизвикателството на изкуственото линеене. Това действие е много опасно и на практика има само няколко случая. За съжаление, дори светилата, според статистиката, имат положителни резултати от общ бройброят на болните е около половината. Може би вашето лечение ще бъде много по-ефективно. Споделете вашите мисли и нови лечения.
exzotik-home.com
Ацетонемичен синдром при деца: симптоми и лечение
Ацетонемичният синдром (AS) е комплекс от симптоми, причинени от повишено съдържаниев кръвта на кетонни тела: ацетон, ацетооцетна и β-хидроксимаслена киселина - продукти на непълно окисление на мастни киселини, което се случва по време на определени метаболитни промени.
Терминът синдром означава, че такъв симптомокомплексен процес е отделно заболяване и може да възникне, когато различни заболяванияи имат различни причини.
Най-често АС възниква при невроартритна диатеза (НАД), но АС може да бъде признак и на заболявания като захарен диабет, тиреотоксикоза, инфекциозна токсикоза, хемолитична анемия, глад и др. Ето защо, при появата на АС, трябва да определите нивото на кръвната захар, да вземете биохимичен кръвен тест и, ако е необходимо, да консултирате детето с гастроентеролог или педиатричен ендокринолог.
В тази статия Ще говоримотносно АС, свързан с наличието на невро-артритна аномалия на конституцията. Вече можете да подозирате невроартритна диатеза и склонност към „ацетон“. младенческа възраст. Такива бебета са шумни, страхливи, имат повишена възбудимост на нервната система, спят малко и често се оригват. До една година такива деца обикновено изостават от връстниците си по тегло. Нервно-психическото и интелектуалното развитие, напротив, изпреварва възрастта. Децата започват да говорят рано, интересуват се от света около тях, четат, имат добре развита памет, но могат да бъдат емоционално нестабилни.
От 2-3 години, в допълнение към ацетонемичните кризи, преходни болки в ставите, болки в костите, особено през нощта в костите на крака, коремна болка със спастичен характер, непоносимост към определени миризми, извратен апетит, който е свързано с повишаване на нивото на пикочната киселина в кръвта (един от лабораторните признаци на NAD).
АС може да се развие при различни състояния, които изискват повишен разход на енергия (висока температура, силен физически и емоционален стрес, инфекциозни заболявания), особено в комбинация със специална диета, богата на кетогенни храни, мазнини и ниско съдържание на въглехидрати. Поради недостиг на въглехидрати, които са основният източник на енергия, се активира резервен път за производство на енергия - окисление на мастни киселини, чиито продукти са кетонови тела. Такива реакции се срещат при всички хора, но при НАД се забавя усвояването на метаболитните продукти и се натрупват кетонови тела в кръвта. Възрастните имат много по-големи запаси от полимеризирана глюкоза - гликоген в черния дроб, така че ролята на мазнините като източник на енергия не е толкова важна.
Проявите на АС се съчетават със симптоми на основното заболяване и започват с летаргия, гадене, главоболие, болки в корема, а родителите усещат „плодова” миризма от дъха си. След това има многократно повръщане с миризма на ацетон, липса на апетит, жажда, може да има болки в корема, диария и признаци на дехидратация.
Основните насоки за корекция на ацетоновия синдром:
1. Попълване на глюкозен дефицит (при нормални или ниски нива на кръвната захар). За да направите това, използвайте 40, 10 или 5% топъл разтвор на глюкоза перорално. Настойка от стафиди (съдържа главно глюкоза, второто й име е гроздова захар), компот от сушени плодове, чай със захар.
2. Компенсация при дехидратация. Освен изброените течности се използват водно-солеви разтвори - рехидрон, оралит, хумана-електролит. Трябва да давате на детето вода често, но малко по малко, за да не провокирате повръщане. 1-2 чаени лъжички течност на всеки 10-15 минути.
3. Диета. Детето не трябва да гладува (разбира се, няма нужда и от насилствено хранене). Необходимо е да го храните често, на малки дози. От диетата се изключват мазнини, храни, богати на пуринови основи и дразнещи храни. Можете да давате течна елда, овесена каша, грис на вода, зеленчукови и зърнени супи, зеленчукови пюрета, печени ябълки, бисквити, бисквити.
4. При болки в корема се използват спазмолитици.
5. За детоксикация се използват сорбенти и очистителна клизма с разтвор на сода бикарбонат.
6. Ако състоянието на детето е сериозно - неконтролируемо повръщане, дехидратация, нарастваща слабост - е показано стационарно лечение с инфузионна терапия (капкомери).
Както често се случва, колкото по-рано започне лечението, толкова по-лесно и по-кратко протича заболяването.
Децата със склонност към ацетон трябва да се хранят правилно, основните принципи на такова хранене са следните:
– през целия си живот трябва да се придържате към хипокетогенна диета; ограничете храни, пълни с мазнини, протеини и кетогенни аминокиселини; изключете от диетата концентрирани бульони от месо, кости, риба и гъби, месо от млади животни и птици, тлъсти меса, карантия; заквасена сметана и ферментирало печено мляко; домати, патладжани, варен карфиол, бобови растения; шоколад, портокали, напитки, съдържащи кофеин;
– осигуряване на физиологичните нужди на организма при условия на хранителни ограничения, подсилване на диетата с млечни и млечнокисели продукти, зърнени храни, зеленчуци и плодове, обогатени с витамини и фибри;
– препоръчителни са малки и чести хранения (5-6 пъти на ден);
– не хранете насила;
– диетата трябва да съдържа много течности с преобладаване на алкални напитки (негазирана слабо минерализирана алкална вода, лимонови напитки, зелен чай, неконцентриран компот от сушени плодове).
При първите симптоми на АС, като неразположение, отказ от храна, гадене, слабост, коремна болка, „плодов” дъх, трябва да започнете да коригирате състоянието. Достатъчно е да прехвърлите детето на по-строга диета, да попълните дефицита на глюкоза, да приемате течности и да осигурите физическа и психическа почивка. Тогава няма да се стигне до тежки прояви.
При деца под 7-10 години се наблюдават периодични епизоди на АС. Но характеристиките на обмена остават, само проявленията се променят. Това могат да бъдат подагра, захарен диабет тип 2, уролитиаза и холелитиаза, затлъстяване, артериална хипертония. Затова спазвайте диета и се подлагайте на медицински прегледи (кръвна захар, ултразвук на бъбреци, черен дроб, пикочна киселина в кръвта и урината, консултации със специалисти).
Нека си припомним, че наклонностите на един човек могат да бъдат различни, но дали се реализират или не, зависи от начина на живот на семейството. Да са здрави децата ни!
Симптоми и лечение на миотоничен синдром при дете
Миотоничният синдром е група от хетерогенни мускулни нарушения, при които способността на мускулните влакна да се свиват след релаксация е засегната. Защо се появява миотоничен синдром при деца и как да се справим с този проблем?
Характеристики на миотоничен синдром при деца
Миотоничният синдром не е самостоятелно заболяване. Както подсказва името, този термин съчетава набор от различни проявисвързани с мускулна дисфункция. Това състояние може да възникне при различни вродени и придобити патологии, да бъде основен симптом или само един от симптомите на общо заболяване.
Миотонията при дете най-често се свързва със следните състояния:
Миотонията при новородени и деца от първата година от живота най-често е вродена. Да разбера точна причинаТова състояние не винаги е възможно. Прием на лекарства в ранните етапи на бременността, предишни инфекции, живот в екологично неблагоприятна зона - всичко това може да повлияе на развитието на плода и да доведе до образуването на миотоничен синдром.
Миотонията е патология, която засяга само скелетните мускули. Тези мускулни влакна са отговорни за произволни движениятяло (глава, торс, крайници). Гладките мускули на вътрешните органи, които се свиват без знанието на човека, не са изложени на риск от такова заболяване.
Миотонията при дете може да се появи на всяка възраст. При вродена патология първите признаци на заболяването се усещат скоро след раждането. При новородено се забелязва тежка мускулна хипотония. Бебето започва да държи главата си изправена, да се преобръща и да се изправя на крака по-късно от връстниците си. Забавянето във физическото развитие може да бъде напълно невидимо и тогава родителите просто не обръщат внимание на такъв симптом. В бъдеще дори умерената миотония може да доведе до неблагоприятни последици и различни здравословни проблеми.
Планираните посещения при лекар през първата година от живота ще помогнат за навременното откриване на миотония.
При дете на възраст над една година миотоничният синдром се проявява със следните симптоми:
Миотонията при дете обикновено започва с увреждане на долните крайници. Първо тревожни симптомиродителите могат да забележат по време на разходка, при изкачване на стълби или докато играят. Наскоро пълен с енергияБебето постоянно спира, моли да го държат, губи равновесие. Ако тази ситуация не е свързана с обща умора или заболяване на детето, трябва да обърнете внимание на такъв симптом и да бъдете прегледани от лекар.
Децата с миотония много трудно извършват движения, които изискват сръчност и концентрация. Ходене отстрани, скачане на един крак, замръзване на място по време на игра - детето не прави всичко това много добре. Работа, която изисква напрежение в малките мускули на ръцете, също е трудна за детето.
Типичен симптом на миотонията е изразен мускулен спазъм при лек удар. В същото време мускулните влакна бавно се свиват, което често е придружено от много болезнени усещания. Релаксацията също настъпва доста бавно. След релаксация можете да усетите напрегнати мускулни ръбове под кожата.
Миотоничната атака е една от типичните прояви на патологията. Родителите могат да забележат как детето замръзва, когато се опитва да се изправи или да бяга, и веднага след това пада. След това детето прави известно усилие и продължава движението, което е започнало. С течение на времето миотоничните атаки могат да се повтарят все по-често.
Тази проява на миотоничен синдром е свързана с особеностите на функционирането на променените мускули. Мускулните влакна, които не са в състояние бързо да се свиват и отпускат, не могат да отговорят на изискванията на тялото на детето. Когато се опитва да направи няколко движения, бебето губи равновесие и пада. След няколко секунди мускулите се развиват и детето продължава да се движи. Колкото повече детето се движи в този момент, толкова по-бързо ще приключи миотоничната атака.
Миотоничният синдром при деца рядко изчезва без следа. Дори лека формапатологията води до различни здравословни проблеми:
Всички тези усложнения имат единствената причина– намалена производителност на мускулните влакна. Мускулите, които са загубили способността си да се свиват и отпускат правилно, не могат да изпълняват напълно своите функции. Слабостта на мускулите на гърба води до лоша стойка, а слабостта на коремните мускули води до запек и други храносмилателни проблеми. С течение на времето детето натрупва цял букет различни заболявания, а справянето със симптомите на миотония става все по-трудно.
Неврологът ще може да постави предварителна диагноза след преглед. малък пациент. Няма смисъл да отлагате посещението на лекар. Колкото по-скоро се открие причината за мускулните нарушения при детето, толкова по-лесно ще бъде да се справите с последствията от това състояние.
За изясняване на диагнозата се извършва електромиография. Методът се основава на измерване на електрическата активност на мускулите, способността им да се свиват и отпускат. Ако е необходимо, неврологът може да препоръча преглед от други специалисти (офталмолог, гастроентеролог).
Все още не е разработено ефективно лечение на мускулни нарушения. Миотоничният синдром остава с човек за цял живот. Всичко, което лекарят може да направи, е да намали проявите на това състояние и да подобри качеството на живот на детето.
Нека изброим основните етапи на лечение на миотония.
Физическата активност е важен компонент на успеха при лечението на миотоничен синдром. Трябва да работите с детето си от ранна детска възраст. Можете да извършвате прости движения с „велосипед“ с вашето бебе. Загряването на мускулите трябва да стане ежедневен навик – само тогава ще се постигнат положителни резултати.
Превърнете упражненията във вълнуваща игра - и вашето бебе ще се радва да подкрепи вашата идея.
Обучението на детето на двигателни умения изисква много търпение от родителите. Ако бебето не стои на краката си, ще трябва да го повдигате отново и отново, показвайки му как и къде да постави краката си за опора. Дете с миотония ще за дълго времеходете държейки се за ръце с родителите. Липсата на физическа активност е изключително опасна за такова дете. Колкото повече детето се движи, толкова по-лесно ще се справи с проблема и ще избегне развитието на усложнения.
На всички деца с миотония се препоръчва да ходят на басейн. плуване – По най-добрия начинукрепване на мускулите и увеличаване общ тонтяло. Бебето може да бъде научено да плува в обикновена вана с помощта на кръг или други специални устройства. По-големите деца ще се нуждаят от повече пространство. IN лятно времеТрябва да ходите на плажа възможно най-често и да позволявате на детето си да се плиска във водата колкото иска.
Масажните сесии трябва да се извършват от добър специалист, който знае как да работи с деца. Обикновено курсът на масаж продължава 10 дни, след което лекарят оценява ефективността на терапията. Ако е необходимо, можете да повторите курса на лечение на всеки 3-6 месеца. Би било полезно сами да овладеете уменията за прост масаж.
Физиотерапията се предписва за миотоничен синдром от много ранна възраст. В клиниката се извършват електрофореза и други процедури. Продължителността и честотата на физиотерапевтичните курсове се определят от лекаря.
Използването на лекарства за миотония не винаги е оправдано. В повечето случаи масажът и лечебната гимнастика помагат за справяне с проблема. Лекарствена терапияпредписва се само в сериозни ситуации, изискващи специален подход. Въпросът за приемането на определени лекарства се решава индивидуално след консултация с лекуващия лекар.
Конкретните форми на церебрална парализа се определят въз основа на степента, вида и местоположението на аномалиите на пациента. Лекарите класифицират церебралната парализа по вид двигателно разстройство: спастичен(стегнати мускули) атетоиден(конвулсивни движения) или атактичен(балансът и координацията са нарушени). Всички допълнителни симптоми, които помагат за изясняване на диагнозата, се добавят към тези типове. Често информацията за увреждания, засягащи крайниците, се използва за описание на типа церебрална парализа. За да се назоват най-често срещаните форми на въпросното заболяване, се използват латински термини за описание на местоположението или броя на увредените крайници в комбинация с термините „пареза” (отслабване) или „плегия” (парализа). Например, терминът хемипареза показва, че крайниците са отслабени само от едната страна на тялото, докато терминът тетраплегия се отнася до парализа на всички крайници.
Спастична парализа/хемипареза
Този тип церебрална парализа обикновено засяга рамото и ръката от едната страна на тялото, но може да засегне и крака. При недоносени бебета обикновено се причинява от перивентрикуларен хеморагичен инфаркт (в повечето случаи едностранен) и вродена церебрална аномалия (например шизенцефалия) или исхемичен инфаркт. При доносени деца основната причина е интрацеребрален кръвоизлив в едно от полукълбата (най-често локализиран в басейна на средната мозъчна артерия).
Децата със спастична хемиплегия са склонни да прохождат по-късно и да ходят на пръсти поради стегнато сухожилие на петата. Пациентите с тази диагноза често имат значително по-къси и тънки крайници от децата без увреждания в развитието. Редица пациенти развиват сколиоза (изкривяване на гръбначния стълб). В зависимост от местоположението на мозъчното увреждане, дете със спастична хемиплегия може да получи гърчове. Развитието на речта също ще се забави и в най-добрия случай може да бъде задоволително; интелигентността обикновено е нормална.
Въз основа на горното нивото социална адаптациядете, като правило, се определя не от степента на двигателен дефект, а от интелектуалното развитие на пациента. Често възникват фокални епилептични припадъци;
Спастична диплегия/дипареза
Най-често срещаният тип церебрална парализа (тази форма на заболяването представлява всички спастични видове церебрална парализа). Формата се характеризира с ранно развитие на контрактури, деформации на ставите и гръбначния стълб. Най-често се открива при деца, родени преждевременно (последици от перивентрикуларна левкомалация, интравентрикуларен кръвоизлив или други фактори).
Този тип церебрална парализа се характеризира с мускулна скованост, засягаща главно долните крайници, ефектът върху ръцете и лицето е по-малко забележим, но ръцете може да са малко тромави. Сухожилните рефлекси са хиперактивни и пръстите сочат нагоре. Стегнатостта на определени мускули на краката кара краката да се движат като ножици. Децата с тази диагноза може да се нуждаят от проходилки или скоби за крака. Интелигентността и говорните умения обикновено се развиват нормално.
Най-честите прояви също включват: дизартрия, наличие на елементи на псевдобулбарен синдром и др. Често срещани патологични разстройствачерепни нерви: увреждане на слуха, умерено намаляване на интелигентността (в повечето случаи поради влиянието на околната среда върху детето: сегрегация и обиди възпрепятстват развитието), конвергентен страбизъм, атрофия зрителни нерви.
Тази форма е най-благоприятна по отношение на социалната адаптация - нейната степен може да достигне нивото на здрави хора (при добра функция на ръцете и нормално умствено развитие).
Спастична тетраплегия/тетрапареза
Най-тежката форма на церебрална парализа често е придружена от умерена до тежка умствена изостаналост. Това се дължи на широко разпространено увреждане на мозъка или значителни малформации на мозъка.
Може да бъде причинено от вътрематочни инфекции и перинатална хипоксия с дифузно увреждане на мозъчните полукълба. При недоносени деца основната причина за развитието на тази форма на церебрална парализа е селективна невронална некроза в комбинация с перивентрикуларна левкомалация, а при доносени бебета е дифузна или селективна невронална некроза и парасагитално увреждане на мозъка, което възниква по време на вътрематочна хронична хипоксия. 50% от децата имат епилепсия.
Децата често страдат от тежка скованост на крайниците с отпуснат и отпуснат врат. Характеризира се формата ранно формиранеконтрактури, както и деформации на крайниците и торса. В почти половината от случаите нарушенията на опорно-двигателния апарат са придружени от патологии на черепните нерви: атрофия на зрителните нерви, страбизъм, увреждане на слуха и псевдобулбарни нарушения.
Микроцефалията, която е вторична по природа, често се отбелязва при деца. Пациентите с тетраплегия рядко могат да ходят и имат затруднения при говорене и разбиране. Припадъците се появяват често и много трудно се контролират. Липсата на мотивация и тежките дефекти в двигателните умения на ръцете изключват прости работни дейности и самообслужване;
Дискинетична церебрална парализа
(включва също атетоидни, хореоатетоидни и дистонични видове заболявания)
Този тип церебрална парализа се характеризира с бавни и неконтролируеми резки движения на ръцете и/или краката. Една от най-честите етиологични причини за развитието на тази форма на церебрална парализа е хемолитичната болест на новороденото, придружена от развитие на сърцевина.
При тази форма на церебрална парализа в повечето случаи се увреждат структурите на слуховия анализатор и екстрапирамидната система. Клинична картинахарактеризиращ се с наличието на хиперкинеза: хореоатетоза, атетоза, торсионна дистония (диатонични атаки се появяват при деца през първите месеци от живота), окуломоторни нарушения, дизартрия, увреждане на слуха.
Ярка проява на заболяването са неволеви движения, лигавене, повишено мускулен тонускоето може да бъде придружено от парези и парализи. Речевите нарушения най-често се наблюдават под формата на хиперкинетична дизартрия. Няма правилно подравняване на крайниците и торса.
Интелектът на пациента рядко се засяга от патология. Деца с добро интелектуално развитие могат да завършат редовно училище, средно професионално училище или висше образование. образователна институция, преминават адаптация към работа.
Атактична церебрална парализа
Рядък подвид на церебрална парализа, който засяга баланса и възприятието за дълбочина. Характеризира се с нисък мускулен тонус (хипотоничност), високи периостални и сухожилни рефлекси и атаксия. Често придружени от говорни нарушения под формата на псевдобулбарна или церебеларна дизартрия. Възниква с преобладаващо увреждане на малкия мозък и, според предположенията, фронтални дялове(поради родова травма). Рисковите фактори също са вродени аномалииразвитие и хипоксично-исхемични фактори.
Децата често имат лоша координация на движенията и се движат залитайки, с необичайно широко разтворени крака. Затрудняват се да правят бързи и точни движения (закопчаване на риза, писане, рисуване). Те също могат да бъдат податливи на тремор, при който всяко съзнателно движение - като хващане на предмет - е придружено от треперене в крайниците, което се влошава, когато ръцете се приближат до обекта;
Клинично заболяването се характеризира с обичайния симптомен комплекс за церебрална парализа (атаксия, мускулна хипотония) и различни симптоматични прояви на церебеларна асинергия (дизартрия, интенционен тремор, дисметрия). При тази форма на церебрална парализа има умерено забавяне в развитието на интелигентността, в някои случаи се наблюдава умствена изостаналост до степен на имбецилност. Повече от 50% от диагностицираните случаи на атактична церебрална парализа са неразпознати преди това наследствени атаксии.
Тази категория включва заболявания симптоматични проявикоито не отговарят на нито един от горните видове церебрална парализа. Например при дете със смесена церебрална парализа някои мускули може да са прекалено напрегнати, докато други са прекалено отпуснати.
Нефротичен синдром при деца: причини, симптоми, лечение и профилактика
Нефротичният синдром е понятие, което не е диагноза, а обозначава характерен комплекс от клинични и лабораторни симптоми: масивна протеинурия (белтък в урината), хипопротеинемия (намалено съдържание на протеин в кръвната плазма), хиперлипидемия (повишено съдържание на мазнини в кръвта). ) в комбинация с тежък оток.
Честотата на нефротичния синдром при деца е ниска: регистрирана е в приблизително 14-16 случая на 100 000 деца. IN ранна възрастМомчетата се разболяват 2 пъти по-често от момичетата, но в юношеска възраст нефротичният синдром е еднакво често срещан при деца от двата пола.
В повечето случаи нефротичният синдром при деца е първична форма и се повлиява добре от лечение. Сериозни заболяваниябъбречно заболяване и резистентен на лечение нефротичен синдром са относително редки в педиатричната практика. Всички случаи на нефротичен синдром при деца са индикация за хоспитализация, за предпочитане в специализирано нефрологично отделение за лечение, провеждане на подробен преглед, определяне на причините за заболяването и изследване на състоянието на бъбреците.
Нефротичният синдром може да бъде първичен и вторичен. Първичните включват:
Вторичният нефротичен синдром се развива на фона на друга патология: системни заболявания, захарен диабет, амилоидоза, бъбречни заболявания, инфекции и др.
Освен това нефротичният синдром се разделя в зависимост от клинични формии може би:
Какво се случва при нефротичен синдром
Основната причина за образуването типични симптоминефротичен синдром - масивна протеинурия. Механизмите на развитие на протеинурията все още не са точно изяснени, но повечето учени се придържат към теорията за „подоцитната болест на краката“.
Подоцитните „крака“ са клетъчни процеси бъбречен епител, свързвайки се помежду си и предотвратявайки освобождаването на големи молекули (включително протеини) в урината по време на процеса на гломерулна филтрация. При нефротичен синдром „краката“ на подоцитите се губят (изглаждат), което води до образуването на вид „пропуски“, през които протеинът свободно прониква в урината.
При развитието на нефротичен синдром при деца се отдава значение и на фактора на циркулиращата пропускливост (специален фактор в кръвта, който може да увеличи пропускливостта на гломерулния филтър), чието присъствие и роля се потвърждава от появата на нефротичен синдром при новородени, чиито майки са болни от същия синдром, и появата на нефротичен синдром в трансплантиран бъбрек при болни пациенти, които са се опитвали да бъдат лекувани с бъбречна трансплантация.
Клиничната картина на чистия пълен нефротичен синдром е много типична и се характеризира с развитие на тежък оток и симптоми на интоксикация. Отокът се развива поради масивна загуба на протеин. Кръвните протеини помагат за поддържане на плазменото онкотично налягане и задържане на течност в съдовото русло. Ако протеините се отделят с урината, онкотичното налягане намалява и течната част на плазмата престава да се задържа в кръвоносните съдове, прониквайки в тъканите.
Подуването при нефротичен синдром е много силно, широко разпространено, бързо нарастващо, разпространяващо се от глезените и клепачите до краката, лицето, торса и ръцете в рамките на няколко дни или дори часове. Разпространението на отока, скоростта на възникването му и тежестта му по лицето и ръцете понякога водят до грешки при диагностицирането на доболничен етапкогато причината за оток при дете се счита за алергична реакция под формата на оток на Quincke.
В допълнение към отока, децата с нефротичен синдром изпитват следните симптоми:
- обща слабост;
- гадене и повръщане;
- олигурия (намалено количество отделена урина);
- жажда и сухота в устата;
- При натрупване на голямо количество течност в коремната кухина се появяват болки в корема, учестено и затруднено дишане и сърцебиене.
На фона на дългосрочно подуване се нарушава трофизмът (храненето) на кожата и се появяват сухота, лющене и пукнатини.
При провеждане на клинични и биохимични изследвания на кръв и урина при деца с нефротичен синдром се разкрива следното:
При смесена форма на нефротичен синдром се открива микрохематурия (кръв в урината, забележима само при лабораторни изследвания) и повишено кръвно налягане.
Усложненията на нефротичния синдром се причиняват преди всичко от масивна загуба на протеини, което води до хиповолемия, намален имунитет и др. Когато течността се натрупа в гръдната кухина, може да възникне белодробен оток или хидроторакс, което е придружено от клинично развитие дихателна недостатъчност– задух, посиняване на устните, принудително положение(невъзможност за лягане).
В допълнение към усложненията на самия нефротичен синдром, при лечение на дете неизбежно възникват усложнения от терапията: имуносупресия, синдром на Кушинг, стомашно-чревни проблеми, забавяне на растежа, промени в настроението, чупливост на костите и др.
Лечението на появата на нефротичен синдром при дете се извършва само в болнични условия, в специализирано нефрологично отделение, където има всички възможности за пълен преглед за определяне на бъбречната функция и проследяване на ефективността на терапията.
Започват с предписване на глюкокортикоиди (преднизолон), които в повечето случаи имат положителен ефект. Лечението в начални дози (2 mg/kg/ден) продължава 6-8 седмици, при адекватен ефект върху хормоналната терапия дозата на преднизолон се намалява постепенно, с 0,5 mg/kg на всеки 4 седмици, последвано от спиране на приема. лекарство. Поддържащата терапия с постепенно намаляване на дозата на хормона започва в болницата и обикновено продължава в извънболнична обстановка(в домашни условия), но с периодични прегледи при нефролог. За поддържаща терапия е възможно да се предпише алтернативен метод на приемане на преднизолон (през ден, веднъж на всеки 3-4 дни).
Общата продължителност на лечението със стероиди е 6 месеца. Такава продължителна употреба на глюкокортикоиди в доста високи дози води до развитие на нежелани странични ефекти, което често кара родителите (както и самите деца, особено тийнейджъри) да искат да откажат да продължат лечението, особено ако състоянието на детето се е подобрило и подуването е спаднало. Това обаче не трябва да се прави при никакви обстоятелства: преждевременното спиране на стероидната терапия може да провокира рецидив на нефротичен синдром и в по-тежка форма и да доведе до усложнения.
Родителите, заедно с лекаря, трябва да обяснят на детето необходимостта от такова лечение и рисковете при неспазване на препоръките. Трябва да се каже, че пълният курс увеличава възможността за възстановяване и след неговото завършване нежелано действиеняма да има лекарство и повечето странични ефекти постепенно ще изчезнат. По-специално, теглото се връща към нормалното, способността за растеж се възстановява, костите стават по-здрави, настроението се нормализира, главоболието изчезва и т.н.
При рецидиви на хормонално-чувствителен нефротичен синдром, лечението се провежда по същата схема, но продължителността на стероидната терапия е по-кратка (не повече от 3-4 месеца).
Ако няма положителна динамика при лечение на началото на заболяването с преднизолон в рамките на 6 седмици, прилагането на стероиди продължава до 8 седмици или се предписва импулсна терапия с метилпреднизолон (импулси са големи дози от хормона на определен интервал) . Ако това лечение не даде положителен резултат, нефротичният синдром се счита за резистентен на стероиди и детето се изпраща за бъбречна биопсия, за да се определи формата на нефрит и да се избере тактика на лечение (използват се цитостатици и селективни имуносупресори - циклофосфамид, циклоспорин А , такролимус и др.).
Нелекарствено лечение в болница
По време на дебюта и по време на рецидивите на нефротичния синдром се предписва специално хранене:
След като подуването изчезне, на детето се разрешава прием на малко количество сол и течности в количество, адекватно на възрастта и теглото на пациента. Не се препоръчва дългосрочно ограничаване на течностите поради риск от хиповолемия, тромбоза и деминерализация на костите.
В активната фаза на заболяването е показана почивка на легло, последвано от преход към отделение и обща почивка. Още по време на почивка в леглото започва тренировъчна терапия (за поддържане на мускулната активност и предотвратяване на фрактури, предотвратяване на запек и др.).
След постигане на ремисия на нефротичния синдром, детето се поставя на диспансерна регистрация, на която подлежи преди прехвърляне в клиника за възрастни. Наблюдението е показано дори при липса на рецидиви. След изписване от болницата се извършва общ тест на урината на всеки 2 седмици през първите 3 месеца, след това веднъж месечно през първата година на наблюдение и веднъж на всеки 3 месеца през следващите години (при липса на рецидиви). OAM се извършва и на фона на всяко обостряне на хронични (бронхит, гастрит) или остри интеркурентни заболявания (ARVI и др.) - в началото на заболяването и 10-14 дни след възстановяване. Всички срещи с нефролог и педиатър трябва да включват задължително измерване на кръвното налягане за дете на всяка възраст.
Санирането се извършва два пъти годишно хронични огнищаинфекции и профилактични прегледи при зъболекар, УНГ лекар. Една година след навлизане в стадия на ремисия е възможно санаториално-курортно лечение в специализирани санаториуми.
Учениците, които са получавали стероидна терапия за дълго време, могат да бъдат посъветвани да учат у дома за една година, за да предотвратят контакт с връстници и да намалят риска от заразяване с инфекции на фона на имунитета, потиснат от лекарства. Домашното обучение може да бъде показано и за деца със стероид-зависими форми на заболяването (при които рецидивът настъпва веднага след спиране на хормона).
След това преминават към обикновена храна, подходяща за възрастта на детето.
Първите 5 години ремисия се извършват от всички превантивни ваксинацииДеца, които са имали нефротичен синдром, са строго противопоказани. В бъдеще въпросът за ваксинациите се решава индивидуално; обикновено се разрешават само ваксинации по епидемиологични причини.
При чувствителни към стероиди форми на нефротичен синдром прогнозата обикновено е благоприятна: ремисията може да се постигне доста лесно и в повечето случаи е стабилна (без рецидиви), повече от 90% от децата се възстановяват. Стероид-зависимите форми са по-сложни по отношение на лечението и изискват подробно изследване и дългосрочен избор на терапия.
Прогнозата на стероид-резистентния нефротичен синдром зависи от формата и тежестта на идентифицираното бъбречно заболяване.
Няма специфична профилактика на нефротичния синдром. Трябва да се спазва общи меркипрофилактика на заболявания на бъбреците и пикочните пътища (избягвайте хипотермия, своевременно лечение на ARVI и др.).
Към кой лекар да се обърна?
Ако отокът се развие бързо при дете, е необходимо спешно да се свържете с педиатър. Първоначалната диагноза обикновено е проста, тъй като нефротичният синдром е придружен от значителни промени общ анализурина. IN по-нататъшно лечениеи пациентът се наблюдава от нефролог.