Endokarditt hvordan diagnostiseres. Hva er det med enkle ord? Instrumentelle undersøkelsesmetoder

INFEKSIØS ENDOKARDITT, AKUTT OG SUBAKKUT- dette er en sykdom som oppstår akutt eller subakutt avhengig av typen sepsis, preget av inflammatoriske eller destruktive endringer i hjerteklaffapparatet, parietal endokard, endotel store fartøyer, sirkulasjonen av patogenet i blodet, giftig skade organer, utvikling av immunopatologiske reaksjoner, tilstedeværelse av tromboemboliske komplikasjoner.

Årsaken til utseendet denne sykdommen er patogener som streptokokker, stafylokokker, enterokokker.

Utviklingen av infeksiøs endokarditt krever tilstedeværelse av bakteriemi, endokardiell skade, svekkelse av kroppens motstand. Massiv inntreden i blodet til patogenet og dets virulens er nødvendig, men ikke tilstrekkelige forhold for utvikling av infeksiøs endokarditt. I en normal situasjon kan mikroorganismen i vaskulærsengen ikke festes på endotelet, siden det oftere absorberes av fagocytter. Men hvis patogenet fanges "i nettverket" av parietal tromben, hvis strukturer beskytter det mot fagocytter, multipliserer det patogene middelet på fikseringsstedet. Implantasjon av patogenet er oftere på steder med langsom blodstrøm, skadet endotel og endokard, hvor det skapes gunstige forhold for å fikse i blodet en koloni av mikroorganismer som er utilgjengelige for ødeleggelse.

Akutt infeksiøs endokarditt oppstår som en komplikasjon av sepsis, er preget av den raske utviklingen av valvulær ødeleggelse og varer ikke mer enn A-5 uker. Subakutt forløp er mer vanlig (varer mer enn 6 uker). karakteristisk symptom er feber av et bølgende kurs, det er en høy subfebril tilstand, temperatur stikkpiller på bakgrunn av normal eller subfebril temperatur. Integumenter som kaffe med melk. Nederlaget til endokardiet manifesteres ved utvikling av mitral- og aorta-defekter. Nederlaget til lungene i infeksiøs endokarditt manifesteres av kortpustethet, pulmonal hypertensjon, hemoptyse. En økning i leveren er assosiert med reaksjonen av organets mesenchym til den septiske prosessen. Nyreskader manifesterer seg i form av glomerulonefritt, smittsom giftig nefropati, nyreinfarkt, amyloidose. Skader på sentralnervesystemet er assosiert med utvikling av meningitt, meningoencefalitt, parenkymale eller subaraknoidale blødninger. Skader på synets organer manifesteres ved plutselig utvikling av emboli av retinalkarene med delvis eller fullstendig blindhet, utvikling av uveitt.

Diagnostikk

Basert på klager, klinikk, laboratoriedata. PÅ generell analyse blod - anemi, leukocytose eller leukopeni, økt ESR, i biokjemisk forskning blod - en reduksjon i albumin, en økning i globuliner, en økning i C-reaktivt protein, fibrinogen. Positiv blodkultur for patogener som er typiske for infeksiøs endokarditt. Ekkokardiografi lar deg identifisere det morfologiske tegnet på infeksiøs endokarditt - vegetasjon, vurdere graden og dynamikken til valvulær oppstøt, diagnostisere ventilabscesser, etc.

Differensialdiagnose

Med revmatisme, diffuse sykdommer bindevev, feber av ukjent opprinnelse.

Subakutt infeksiøs endokarditt

Subakutt infeksiøs endokarditt (SIE) diagnostiseres i de fleste tilfeller i et detaljert klinisk bilde. Siden utseendet til den første kliniske symptomer Det tar ofte 2-3 måneder før en diagnose stilles. 25 % av alle tilfeller av PIE blir diagnostisert under hjertekirurgi eller obduksjon.

PIE-klinikken. I klassiske tilfeller kommer feber med frysninger og økt svette først. En økning i kroppstemperatur fra subfebril til hektisk forekommer hos 68-100 % av pasientene. Feber har ofte en bølgelignende karakter, som er assosiert enten med en luftveisinfeksjon eller med en forverring av kronisk fokal infeksjon. Staphylococcal PIE er preget av feber, frysninger som varer i flere uker og kraftig svette. Hos noen pasienter med PIE stiger kroppstemperaturen bare på bestemte tider av døgnet. Samtidig er det normalt når PIE kombineres med glomerulonefritt, nyresvikt, alvorlig hjertedekompensasjon, spesielt hos eldre. I slike tilfeller er det tilrådelig å måle temperaturen hver 3. time i 3-4 dager og ikke foreskrive antibiotika.

Svette kan være både generell og lokal (hode, nakke, fremre halvdel av kroppen, etc.). Det oppstår når temperaturen synker og ikke gir forbedring i velvære. Med streptokokk-sepsis observeres frysninger i 59% av tilfellene. I de fleste tilfeller er det umulig å identifisere inngangsporten til infeksjon i PIE. Derfor er feber, frysninger, økt svetting den karakteristiske triaden av subakutt sepsis.

Av fenomenene rus, tap av appetitt og effektivitet, er generell svakhet, vekttap, hodepine, artralgi, myalgi notert. Hos noen pasienter er det første symptomet på sykdommen en emboli i karene stor sirkel sirkulasjon. Embolisme i hjernens kar tolkes som en aterosklerotisk lesjon hos eldre, som gjør det vanskelig å rettidig diagnose. Under innlagt observasjon finner slike individer feber, anemi, en økning i ESR opp til 40-60 mm / t. En slik klinikk observeres med streptokokk-sepsis.

Ved utbruddet av sykdommen diagnostiseres sjelden symptomer som kortpustethet, takykardi, arytmi og kardialgi. Omtrent 70 % av pasientene med PIE har blek hud med et gulaktig skjær ("café au lait"). Finn petekkier på sideflatene av kroppen, armer, ben. Det skjer ganske sjelden positivt symptom Lukin-Libman. Oslers noder er plassert på håndflatene i form av små smertefulle røde knuter. Hemoragisk utslett oppstår med subakutt stafylokokksepsis. Kanskje utviklingen av nekrose med blødninger i huden. Ovennevnte hudforandringer skyldes immunvaskulitt og perivaskulitt. Mono- og oligoartritt store ledd, myalgi og artralgi er diagnostisert hos 75 % av pasientene. I løpet av de siste tiårene har klinikken for primær PIE endret seg, hudlesjoner blir mindre vanlige.

Det patognomoniske symptomet på PIE er bilyd fra hjertet, som oppstår i forbindelse med klaffeskader med utvikling av aorta-regurgitasjon. Diagnostisk verdi har en diastolisk bilyd, som bedre høres i sittende stilling med overkroppen vippet forover eller til venstre. Med den gradvise ødeleggelsen av brosjyrene til aortaklaffen øker intensiteten av den diastoliske bilyden langs venstre kant av brystbenet, og den andre tonen over aorta blir svakere. Det er en reduksjon i diastolisk blodtrykk til 50-60 mm Hg. Kunst. med en betydelig forskjell i pulstrykk. Pulsen blir høy, rask, sterk (altus, celer, magnus) - Corrigans puls. Hjertets grenser flyttes til venstre og nedover. Aortaklaffinsuffisiens kan dannes innen 1-2 måneder.

Mye sjeldnere påvirker primær PIE mitral- eller trikuspidalklaffen. Tilstedeværelsen og økningen i intensiteten av systolisk bilyd på toppen av hjertet med en svekkelse av den første tonen vitner om nederlaget til mitralklaffen. På grunn av mitral regurgitasjon senere øker hulrommet i venstre ventrikkel (LV) og atrium. Nederlaget til trikuspidalklaffen med insuffisiens er diagnostisert hos rusmisbrukere. Av diagnostisk betydning er økningen i systolisk bilyd over brystbenets xiphoid-prosess, som øker på høyden av inspirasjon, bedre på høyre side (Rivero-Corvalo symptom). Ofte er trikuspidal insuffisiens kombinert med et tilbakevendende forløp av tromboembolisme av små og mellomstore grener av lungearterien. I sekundær PIE utvikles bakteriell betennelse i ventilene på bakgrunn av revmatisk eller fødselsskade hjerter. Siden destruktive prosesser finner sted i strid med intrakardiell hemodynamikk, under dynamisk observasjon, øker intensiteten av støy eller en ny klaffelyd vises. Noen ganger kan det høres en slags musikalsk støy – «fugleskrik». Utseendet skyldes perforering av klaffebladene, og akutt hjertesvikt i venstre ventrikkel kan utvikles. En purulent-metastatisk prosess fra klaffene kan flytte til myokard og perikard med utvikling av myoperikarditt. Økning i kronisk hjertedekompensasjon, arytmier, hjerteblokkering, perikardfriksjonsstøy etc. vitner om skader på myokard og perikard.

Et viktig syndrom ved PIE er tromboemboliske og purulente-metastatiske komplikasjoner. Purulente metastaser kommer inn i milten (58,3%), hjernen (23%), lungene (7,7%). Tilfeller av ryggmargsemboli med paraplegi, koronarkar i hjertet med utvikling av hjerteinfarkt og sentral retinal arterie med blindhet i det ene øyet er beskrevet. Ved emboli er milten moderat forstørret, ved palpasjon i høyre del er den myk, følsom. Skarp smerte er notert med perisplenitt eller infarkt i milten. Forstørrelse og skade på milten diagnostiseres ved hjelp av metoder som f.eks CT skann, ultralydundersøkelse, skanning.

På andreplass etter nederlaget til milten - skade på nyrene. Grov hematuri med proteinuri og sterke ryggsmerter karakteristisk for tromboemboli og mikroinfarkt i nyrene. I noen tilfeller begynner primær IE som diffus glomerulonefritt ("renal mask PIE"). Det er preget av mikrohematuri, proteinuri, økt blodtrykk. Av stor betydning i glomerulonefritt tilhører immunkompleks betennelse med avsetning av immunavleiringer på kjellermembranen. Nyreskade ved PIE forverrer prognosen på grunn av risikoen for å utvikle kronisk nyresvikt.

Endringer i blodet avhenger av alvorlighetsgraden av den septiske prosessen. Akutt IE er preget av en raskt progressiv hypokrom anemi med en økning i ESR opp til 50-70 mm / t, som utvikler seg innen 1-2 uker. Hypo- eller normokrom anemi diagnostiseres hos halvparten av pasientene med PIE, mens en reduksjon i hemoglobinnivået inntreffer i løpet av få måneder. Med dekompensasjon av hjertet er det ingen økning i ESR. Antall leukocytter varierer fra leukopeni til leukocytose. Betydelig leukocytose indikerer tilstedeværelsen av purulente komplikasjoner (abscess lungebetennelse, hjerteinfarkt, emboli). Ved akutt IE når leukocytose 20-10 til niende grad / l med et skift til venstre (opptil 20-30 stikknøytrofiler).

Av de hjelpediagnostiske metodene er en studie av urin av spesiell betydning, der proteinuri, sylindruri og hematuri er funnet. I blodet er det dysproteinemi med en reduksjon i nivået av albumin, en økning i alfa-2 og gammaglobuliner opp til 30-40%. PIE er preget av hyperkoagulabilitet med en økning i nivået av fibrinogen og C-protein. Elektrokardiografi avslører ekstrasystolisk arytmi, atrieflimmer og flutter, ulike ledningsforstyrrelser hos personer med myoperikarditt.

Andre nyheter

Endokarditt- betennelse i den indre slimhinnen i hjertet, ofte med skade på klaffeapparatet og cellelaget på overflaten av tilstøtende kar.

Ofte er endokardiell patologi ikke en uavhengig sykdom, men utvikler seg som en konsekvens av andre sykdommer. Det kan forekomme i alle aldre, omtrent 128 arter av mikroorganismer regnes som potensielle patogener.

I henhold til etiologiske og kliniske og morfologiske trekk skilles følgende ut:

Infeksiøs (bakteriell, septisk) akutt;
Subakutt eller kronisk (langvarig);
ikke-infeksiøs tromboendokarditt;
Revmatisk;
Parietal fibroplastisk eosinofil (Lefflers endokarditt).

Faren er det gjennomsnittlig løpetid diagnose er minst 2-3 måneder fra første klage og legebesøk, og ca 85 % av pasientene legges inn på sykehuset med feil diagnose.

Symptomer på endokarditt

Endokarditt kan oppstå plutselig eller være asymptomatisk i lang tid; har et akutt eller langvarig forløp; forskjellig i et betydelig utvalg av manifestasjoner, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere.

Det kliniske bildet utvikler seg vanligvis innen 2 uker etter infeksjon. Et viktig symptom er feber, ledsaget av frysninger og svette. Temperaturresponsen varierer: fra høy i flere måneder til svak temperaturøkning i flere dager, etterfulgt av normalisering.

Med et detaljert klinisk bilde er følgende symptomer notert:

alvorlig forgiftning: svakhet, anoreksi, hodepine artralgi;
Endringer hud: blek gulaktig hudfarge, punkterte blødninger på huden og slimhinnene, flekker på håndflatene, føttene, overkroppen;
endringer i terminale falanger og negler;
leddgikt av store ledd i øvre og nedre ekstremiteter;
skade på aorta- eller mitralklaffen;
tromboemboli av store arterier med utvikling av infarkter i de tilsvarende organene;
tegn på tørr eller eksudativ perikarditt;
nyreskade (fokal nefritt, nyreinfarkt);
CNS-skader: meningoencefalitt, cerebral tromboemboli, psykose;
progressiv hjertesvikt.

Forløpet og utfallet av sykdommen, samt det kliniske bildet i hvert enkelt tilfelle, avhenger av tilstanden. immunforsvar organisme og alvorlighetsgraden av prosessen.

Diagnose av endokarditt

For iscenesettelse riktig diagnose det er nødvendig å ta hensyn til hele komplekset av manifestasjoner av den patologiske prosessen. I typiske tilfeller diagnose av endokarditt er basert på følgende funksjoner: tilstedeværelse av feber med frysninger, klaffedefekter med utseende av myokardmislyder, tromboemboliske komplikasjoner og positive resultater av bakteriologisk undersøkelse.

Når prosessen "falner ut", på grunn av fysiologiske og morfologiske faktorer, rynker og deformeres ventilene, noe som bidrar til forekomsten av arytmier, hypertrofi av individuelle deler av hjertet, ulike hemodynamiske lidelser og utvikling av hjertesvikt.

Subakutt eller kronisk (langvarig) endokarditt

En form for sepsis som utvikler seg etter infeksjon med vanlige eller hemolytiske streptokokker, sjeldnere med pneumokokker. Det er preget av dannelsen av sår på endotelet til myokardklaffene og trombotiske overlegg. Oftere utvikler den seg på skleroserte og endrede klaffer, hovedsakelig aorta, sjeldnere mitral og trikuspidal.
Morfologien og dynamikken til denne typen sykdom gjentar praktisk talt utviklingen av akutt smittsom endokarditt, men med noen særegenheter. Iboende ulcerøse defekter i klaffene, senebånd og parietal endokard. Lymfocytter og gigantiske celler er lokalisert rundt vevsdestruksjonssonene nær koloniene av mikroorganismer. Under de trombotiske formasjonene er granulasjonsvev, som har et granulært utseende og, når det er modent, deformerer ventilen. Siden forløpet av patologien er kronisk tilbakefall, er forekomsten av blokkering uunngåelig. blodårer og hjerteinfarkt av ulike organer, fokal betennelse i nyrene med en primær lesjon av glomeruli, en forstørret milt, progressiv anemi.

Ikke-infeksiøs tromboendokarditt

En gruppe inflammatoriske sykdommer i endokardiet av ikke-smittsom natur (minimal endokarditt, abakteriell, degenerativ vorte og andre former). Det kan oppstå som følge av ytre og indre forgiftninger, med senil galskap hos svekkede pasienter. Sykdommen manifesterer seg på endokardiet til ventilene, oftere venstre ventrikkel, ved dannelse av trombotiske avleiringer, mens åpenbare tegn på den inflammatoriske prosessen kan være fraværende eller manifestere seg litt som en akkumulering av monocytter, makrofager, fibroblaster i de berørte områdene .

Revmatisk endokarditt.

Revmatisk endokarditt forekommer med revmatisme, preget av spredning av den inflammatoriske prosessen til bindevevet til klaffene, senebånd, parietal endokard (valvulær, chordal og parietal endokarditt), som ofte fører til dannelse av hjertefeil. Lignende patologi- en av de mest slående manifestasjonene av revmatisme, basert på desorganiseringen av bindevevet under påvirkning av gruppe A β-hemolytiske streptokokker.

Basert på de pågående patologiske prosessene er det fire hovedformer for sykdommen:

Diffus (enkel)

Diffus endokarditt karakterisert ved hevelse i vev uten endotelskade (Talalaevs valvulitt). I den akutte fasen av sykdommen oppstår en liten endring i klaffene, de blir gjennomskinnelige og tykner noe langs lukkelinjen. Med rettidig behandling av revmatisme går alle endringer i endokardiet tilbake uten konsekvenser. Ellers forverres patologien og går over i en fibroplastisk form.

Akutt vorte

Akutt verrukus endokarditt utvikles når skade på endotelvevet oppstår i dypere lag og fører til avskalling av cellelaget. På overflaten som vender mot blodstrømmen oppstår grå eller brune tuberkler (vorter), som kan bestå av fibrin og ulike blodceller. Slike vekster vokser raskt og smelter sammen i grupper (akutt polyposis endokarditt). Resultatet vil være mild fibrøs brosjyre fortykkelse eller, i fravær av rettidig behandling, alvorlig sklerose, som over tid blir til hjertesykdom.

tilbakevendende vorte

Endringer kl tilbakevendende vorteendokarditt ligner på de i akutt vorteform, men de utvikler seg i klaffene som allerede er påvirket av sklerose. Prosessen fortsetter med utfelling av kalsiumsalter, med erstatning av kollagentyper av bindevev.

fibroplastisk

Fibroplastisk endokarditt, som regel kan være en konsekvens av hvilken som helst av de ovennevnte formene. Den mest alvorlige formen, ender i irreversible endringer og alvorlige komplikasjoner.

Ved andre revmatiske sykdommer (f.eks. systemisk lupus erythematosus), kan atypisk ikke-bakteriell verrukos endokarditt eller Libman-Sachs forekomme. Betennelse er lokalisert oftere på brosjyrene til mitralklaffen, sjeldnere i høyre hjerte. Granulære trombotiske avleiringer dannes på begge overflater eller ved bunnen av brosjyrene, og blir deretter til flate vekster. I foci av sykdommen er det vevsnekrose, en tilstrømning av blodceller, som fører til en defekt i mitral- og aortaklaffene.

Loefflers endokarditt

Med sykdommen er det en absolutt økning i blod eosinofiler og uttalt fibrose av parietal endokardiet, noe som fører til fortykkelse eller omvendt innsnevring av hjertekamrene. Myokard er nesten alltid involvert i den inflammatoriske prosessen, noe som ofte resulterer i hjertesvikt. Det er tre stadier i patogenesen av sykdommen:

Nekrotisk (akutt);

Varer 5-6 uker, inflammatoriske forandringer fanger opp ventriklene og toppen av hjertemuskelen. Det er foci av døde celler med en akkumulering av eosinofiler, lymfocytter og plasmaceller. Lignende endringer kan observeres i karene Indre organer og hud.

trombotisk;

På endokardiet til venstre ventrikkel dannes tromber av forskjellige størrelser, i noen tilfeller kan dette også observeres i høyre seksjoner. Det er en gradvis fortykkelse av endokardiet med dannelse av en sone rik på kar og forskjellige blodceller. I dette tilfellet hypertrofierer en del av muskelfibrene, mens den andre delen atrofierer. Fokal sklerose utvikler seg og ungt bindevev vokser.

Fibrose stadium;

Det er en innsnevring av hjertekamrene, arrdannelse i senebåndene, som et resultat kan hjertesykdom oppstå. Dessuten, ikke bare sklerose og fortykkelse av selve endokardiet, men også av tilstøtende kar med resteffekter betennelse i veggene deres.

Endokarditt hos barn

Den vanligste formen hos barn er infeksiøs endokarditt. Symptomatologien til sykdommen består av følgende syndromer: akutt toksikose, inflammatorisk skade på endokardiet, blokkering av blodkar ved blodpropp, som kan komme av det berørte myokardiet.

Oftest hos barn med en primær inflammatorisk prosess påvirkes aorta- og mitralklaffene, med sekundær bakteriell endokarditt påvirker patologien direkte hjertets indre slimhinne.

Symptomene og sykdomsforløpet ligner de hos voksne, negative endringer utvikler seg mer dynamisk og fører til alvorlig skade på indre organer med alvorlig hjerte-, nyre- eller leversvikt.

Diagnose er basert, i tillegg til blod- og urinprøver, på en EKG-studie og såing av patogenet. Et EKG kan utføres i et medisinsk anlegg eller hjemme, ved hjelp av et prosjekt og en kardiovisor som lar deg måle de viktigste funksjonelle egenskapene til hjertet hos barn fra fem år.

Mest brukt i behandling store doser penicillin eller dets kombinasjon med gentamicin, må det huskes at mengden av stoffet er individuell og beregnes basert på vekten og alderen til barnet. I den immuninflammatoriske fasen er bruk av aspirin, ibufen, diklofenak og andre antiinflammatoriske legemidler i tillegg indisert.
For barn er det ekstremt viktig å utføre forebygging av denne typen patologier ved å bruke hygiene av foci kronisk infeksjon: karies, bihulebetennelse, kronisk betennelse i mandlene, etc. Antibakteriell behandling av sykdommer ledsaget av høy kroppstemperatur er også effektiv.

Rostislav Zhadeiko, spesielt for prosjektet .

Til listen over publikasjoner

Betennelse i den indre slimhinnen i hjertet. Selve hjertemuskelen består av mange lag, vegger, kar, og hvert av disse elementene utfører en viktig viktige funksjoner. Nederlaget til endokardiet fører til feil i tilstanden av glatthet og elastisitet i hjertets indre kamre.

Selv mikroskopiske defekter i hjertets arbeid fører ofte til døden, og her snakker vi om nederlaget til et helt lag med bindevev, uten hvilket det effektive arbeidet til hjertemuskelen er umulig.

Endokarditt manifesterer seg sjelden - oftere er det en konsekvens av en annen, enda mer betydelig sykdom. Bare bakteriell endokarditt dannes av seg selv, som er forårsaket av streptokokker.

Årsaker til endokarditt

Årsaker til bakteriell endokarditt

Årsakene til endokarditt faller inn i to brede kategorier avhengig av mange faktorer:

primær endokarditt.
Sekundær endokarditt.

Sykdommer første gruppe forårsaket av mikrobiologisk flora. Toppen av popularitet er streptokokker - en svært undervurdert og farlig fiende for menneskers helse. Årsakene til sykdommen er gonokokker, som også kan være årsak til sykdommer som syfilis, meningokokker, E. coli.

Videre dannes det vegetasjoner, farlige inflammatoriske prosesser i bindevevet. Det er en prosess i hjerteklaffene, som farlig nærmer seg hovedmuskelen til en person. farlig funksjon endokarditt er evnen til å flytte vegetasjoner til alle organer i kroppen med blodstrømmen.

Årsaken kan også være kirurgisk inngrep i organet som er rammet av infeksjonen. Når tenner fjernes er sjansen for at en bakteriell infeksjon går over 18-85 %. Når du fjerner mandlene - sjansen for streptokokkinfeksjon under 100%.

Typer av endokarditt er mange, noe som alvorlig kompliserer diagnosen.

Klassifisering av endokarditt

Infeksiøs (aka septisk eller bakteriell) endokarditt - utvikler seg under påvirkning patogen mikroflora.

Akutt septisk endokarditt

Akutt bakteriell endokarditt er en komplikasjon av generell sepsis. Denne versjonen av sykdommen skiller seg lite fra den subakutte formen, bortsett fra at den oppstår under påvirkning av en akutt septisk tilstand, eller en kirurgisk operasjon på kar og hulrom i hjertet, eller alvorlige skader.

Det mer akutte forløpet av denne typen endokarditt gjør det farlig. Oftest blir pasienten umiddelbart sendt til poliklinikken og gjennomgår en syklus med undersøkelser innen en uke.

Behandlingens kompleksitet er relativt lav, men tidlig diagnose av sykdommen er for viktig.

Subakutt bakteriell endokarditt

Subakutt - en systematisk prosess som tilhører kategorien smittsomme og inflammatoriske. Det er et brudd på immunsystemet, hjerteklaffer påvirkes.

Oftest er begge klaffene påvirket, men det er strømninger kun i den orale eller kun i mitralklaffene. Sykdommen utvikler seg sakte. Fraværet av et purulent fokus forverrer muligheten for å diagnostisere og oppdage sykdommen på et tidlig stadium.

Det mest populære årsaksmidlet er viriserende streptokokker, det står for 80% av tilfellene av sykdommer. Mindre vanlig er årsaken til sykdommen Escherichia coli, eller Proteus.

Ikke-infeksiøs tromboendokarditt

Årsakene til utviklingen av denne typen endokarditt kan være forgiftning og generell svakhet i kroppen.

Revmatisk endokarditt

Revmatisme kan være årsaken til endokarditt, som videre fører til utvikling av hjertefeil. Inflammatorisk prosess strekker seg til bindevevet til klaffene, senesnorer, parietal endokard.

Revmatisk endokarditt er delt inn i fire forskjellige typer sykdom:

Akutt vorte- slik endokarditt er preget av skade på endotelvevet i de dype lagene. Navnet "vortete" kommer fra de karakteristiske gråbrune formasjonene (tuberkler-vorter). Hvis de ikke behandles, vokser vekstene og kombineres til klynger - akutt polypose endokarditt.
tilbakevendende vorte- det samme som akutt vorteendokarditt, kun formasjoner oppstår på klaffer som allerede er påvirket av sklerose.
Enkel (diffus)- det er kun hevelse i vevet uten dyp skade på endotelet (Talalaevs valvulitt). Behandlingen bør startes så snart som mulig, da bedring sannsynligvis er tidlig i sykdommen normal struktur endokard. I avanserte tilfeller blir det en fibroplastisk type endokarditt.
fibroplastisk- er en konsekvens av noen av de ovennevnte formene for endokarditt. Hvis sykdommen utvikler seg til Denne formen, da er pasienten truet med alvorlige komplikasjoner og vedvarende patologiske endringer i endokardiet.

Endokarditt Leffer

Sykdommen fører til fortykkelse eller innsnevring av hjertekamrene. Svært ofte påvirkes myokardiet også av den inflammatoriske prosessen, som fører til hjertesvikt.

Sykdomsstadier:

Akutt (nekrotisk)- betennelse sprer seg til ventrikkelen og øvre del hjertemuskelen. Hele foci av døde celler dannes, som forekommer selv i karene i de indre organene og huden. Dette stadiet tar omtrent 1-1,5 måneder.
trombotisk- endokardiet i venstre ventrikkel er påvirket, noen av muskelfibrene hypertrofi, resten, tvert imot, atrofi. sklerose utvikler seg.
Fibrose- innsnevring av kamrene og arrdannelse i senebåndene bidrar til utvikling av hjertesykdom. Patologiske endringer påvirker ikke bare endokardiet, men også tilstøtende kar.

Endokarditt hos barn

Forekommer sjelden. I 85 % av tilfellene er det infeksiøs endokarditt. Symptomer inkluderer akutt toksikose, alvorlige lesjoner i endokardiet og blokkering av blodkar.

Den inflammatoriske prosessen påvirker hele den indre slimhinnen i hjertet. Generelt ligner bildet symptomene til voksne, men på grunn av det faktum at kroppen til barn ennå ikke er dannet, skjer alt mer kaotisk.

Symptomer

Symptomer på endokarditt er alltid basert på årsaken til sykdommen. Den første varsleren om endokarditt er feber. Det kan være inkonsekvent og kaotisk - temperaturen enten stiger eller faller, du ser ikke de ytre årsakene til temperaturendringer og vet ikke om du skal kjempe for dens nedgang eller økning.

Med syfilis og tuberkulose manifesteres ikke utseendet av endokarditt av feber, og temperaturen vil neppe forårsake angst - vanligvis stiger den bare til 37,5 grader.

Et slående symptom er en endring i hudfarge til en nyanse av "kaffe med melk", men sjeldnere kan nyansen være blek eller jordnær. Slike endringer skremmer folk nok til å få dem til å gå til legen.

Det er mest sannsynlig at symptomene ikke vises før en uke eller to etter infeksjon, men kraftige infeksjonsbelastninger kan føre til at sykdommen utvikler seg raskere og blir mer alvorlig. De første tegnene kan ligne vanlig influensa eller SARS - varme, svakhet, frysninger.

Symptomer på endokarditt kan ligne på tegn på blodforgiftning. Hvis patogener samler seg på hjerteklaffene, oppstår betennelse. Årsaken til smittestoffet kan være purulent mellomørebetennelse, bihulebetennelse, blærebetennelse, salpingo-ooforitt.

Mulige symptomer på endokarditt inkluderer:

feber;
svette, spesielt om natten;
vekttap;
muskel- eller leddsmerter;
anfall av alvorlig hoste;
dyspné;
blødninger under negler og hud (flekker - petekkier), på slimhinner, fundus;
smertefull herding av fingertuppene (Oslers noder);
hudutslett.

Sykdommen, i tillegg til tegn på sepsis, er preget av alvorlig rus med hodepine, forstørret milt og lever. Blodprøver viser leukocytose, anemi, økt ESR. Bakterieemboli av forskjellige organer med dannelse av purulente metastaser kan observeres.

Hjertetoner dempes, ny bilyd legges til, og det begynner. Hvis infeksjonen ikke elimineres i tide, får endokarditt funksjonene til akutt hjertesvikt.

Merk at høy feber, kvalme, smerter i musklene og noen andre symptomer kan være fraværende. Det er imidlertid ikke vanskelig å diagnostisere sykdommen - en blodprøve brukes, siden smittestoffer finnes i arterielt blod.

Diagnostikk

Det er vanskelig å identifisere endokarditt ved at sykdommen kan begynne forskjellige måter. Hovedkriteriene er: feber med frysninger, bakteriologiske funn som bekrefter infeksjon, og klaffedefekter påvist ved ekkokardiografi (ultralyd av hjertet).

Et elektrokardiogram (EKG) kan oppdage tegn på ventrikkelforstørrelse og ledningsforstyrrelser, som kan oppstå så tidlig som tidlige stadier utvikling av endokarditt.

Blodprøver kan skille forskjellige typer endokarditt fra hverandre.

Behandling

Behandling av endokarditt har to retninger - medisinsk og kirurgisk.. Kirurgi ganske farlig, men i tilfeller hvor medikamentell behandling ikke virker, kan det utvikles hjertesvikt og kirurgisk metode – den eneste måten redde pasientens liv.

Under behandlingen overvåkes nivået av mikroorganismer i blodet og hjertets tilstand konstant ved hjelp av EKG og ekkokardiografi.

På subakutt endokarditt foreskrive preparater av natriumsaltet av benzylpenicillin i høye doser eller cefalosporiner i kombinasjon med gentamicin. Antibiotika administreres hovedsakelig intravenøst. I ekstreme tilfeller brukes proteser til en skadet hjerteklaff.

Antibakteriell behandling

Ved behandling av endokarditt blir det først og fremst lagt vekt på behandlingen av den underliggende patologien - revmatisme, sepsis, systemisk lupus erythematosus. Metoden for å bruke antibakterielle legemidler har vist seg å være utmerket. I de fleste tilfeller brukes de. Antibiotika velges i henhold til resultatet av blodkulturer på mikrofloraen for å gi et nøyaktig slag mot infeksjonen, samtidig som den toksiske effekten på kroppen minimeres.

Som regel blir pasienten innlagt på sykehus for å overvåke tilstanden og administrere antibiotika gjennom et intravenøst drypp. Blodprøver tas konstant fra pasienten, i henhold til resultatene av analysen vil fremgang i behandlingen være tydelig synlig. Da vil det være mulig å reise hjem og ta, foreskrevet av legen, antibakterielle legemidler på egenhånd. Penicillin og gentamicin er ofte brukt. Snakk med legen din på forhånd hvis du er allergisk mot disse medisinene. Vancomycin brukes som en analog.

En betydelig effekt oppnås ved en kombinasjon av medikamenter, noe som kompliserer seleksjonsprosedyren. De klassiske alternativene er ampicillin og sulbactam, samt vankomycin og ciprofloksacin.

70 % av suksessen i antibakteriell behandling av endokarditt tas av legemidler som stimulerer immunsystemet.

Kirurgi

Endokarditt kan forårsake alvorlig skade på hjertet. Kirurgisk behandling av endokarditt er basert på eksisjon og fjerning av det berørte området. Omtrent 20 % av pasientene med endokarditt kan trenge kirurgisk behandling. Operasjoner anbefales i tilfeller:

Symptomer og/eller testresultater viser utbruddet av hjertesvikt (en alvorlig tilstand der hjertet ikke klarer å dekke kroppens behov).
I lang tid, til tross for behandling med antibakterielle og soppdrepende legemidler, vedvarer høy temperatur og feber.
Pasienten har en kunstig hjerteklaff.

De tre viktigste kirurgiske prosedyrene for behandling av endokarditt er:

reparasjon av en skadet hjerteklaff;
utskifting av skadede hjerteklaffer med proteser;
fjerning av eventuelle abscesser som kan dannes i hjertemuskelen.

Kirurgi tilbys kun pasienter med alvorlig kurs sykdommer. Dessverre, selv ved en vellykket operasjon, dør hver tiende pasient under eller en tid etter operasjonen. Om mulig bevares egne klaffer med plastisk kirurgi. I tilfeller hvor ventilen er for mye deformert, må den erstattes med en kunstig.

En vellykket operasjon overfører en person til poliklinisk overvåking med konstant innsamling av tester og undersøkelser. I løpet av de neste 6 månedene gjennomgår en person en månedlig undersøkelse - dette er en veldig farlig sone for tilbakefall av infeksjon. Ytterligere kontroll skal gjennomføres to ganger i året.

Derfor er det svært viktig å ikke starte behandling for endokarditt. Med rettidig og tilstrekkelig behandling komplikasjoner kan unngås helt.

Behandlingen av endokarditt er basert på hovedmålet - behovet for å fullstendig gjenopprette eller fjerne vev som har gjennomgått inflammatoriske prosesser.

Komplikasjoner

Endokarditt kan føre til hjerteklaffsykdom, ledningsforstyrrelser og hjertesvikt.

Neoplasmer som oppstår med endokarditt kan bryte av og reise med blodet gjennom hele kroppen. Dette kan føre til blokkering av blodårer og død av organer.

Prognose

Prognosen for endokarditt er ofte alvorlig. Fullstendig helbredelse oppnås kun med tidligst mulig anerkjennelse av sykdommen og nøyaktig valgt effektiv behandling. Antibiotika et stort spekter handlinger forbedrer sjansene for rask helbredelse.

Ingen lege kan garantere å forhindre et mulig tilbakefall av sykdommen, som kan utvikle seg innen fire uker etter avsluttet behandling.

På lang sikt er sjansene for å returnere endokarditt høye, så du må hele tiden gjennomgå medisinske undersøkelser og oppdage sykdommen på et tidlig stadium.

Forebygging

Forebygging av endokarditt innebærer å overvåke helsen din. Det er veldig viktig å behandle alle smittsomme sykdommer i tide og forhindre deres kroniske forløp.

Aldri nøl med å påpeke til en helsepersonell hvis du merker at instrumenteringen blir håndtert uoppmerksomt. Du bør være interessert i steriliteten til instrumentene som brukes, spesielt når du besøker en tannlege.

Personer med kunstige hjerteklaffer og sykdommer i hjertemuskelen bør systematisk observeres av en lege, siden denne kategorien pasienter er i faresonen.

« Sunt hjerte » / Publisert: 11.09.2015

Endokarditt er en betennelse som oppstår i den indre slimhinnen i hjertet, endokardiet. Sykdommen fortsetter ikke alltid med åpenbare tegn: den er preget av en lett ubehag, en økning i temperaturen til lave tall, sjeldnere - ubehag i hjerte. Samtidig er det preget av uforutsigbarheten til kurset: når som helst kan betennelse i endokardiet forårsake tromboemboli i arteriene på en vital måte. viktige organer, akutt hjertesvikt, farlige arytmier, skade på indre organer. I tillegg kan sykdommen komme tilbake.

Vanligvis oppstår endokarditt som en komplikasjon av betennelse i mandlene, nyrene, lungene, myokardiet og andre sykdommer, så det er sjelden diagnostisert. Men det er også en uavhengig patologi - smittsom endokarditt. Det utvikler seg når mikroorganismer kommer inn i endokardiet.

Oftest er det bakterier, så sykdommen ble tidligere kalt "bakteriell endokarditt". Nå som sopp har blitt mer vanlig i blodkulturer, anses dette navnet på sykdommen som foreldet. Infektiv endokarditt kalles også septisk endokarditt, fordi det her, som ved sepsis, finnes mikroorganismer i blodet, som normalt skal være sterile.

Hva er endokardiet og hvorfor er betennelsen farlig?

Endokardiet som blir betent ved endokarditt er flere lag med celler:

Endokardiet kler hjertets vegger fra innsiden, danner folder - klaffene, samt senebåndene som er festet til dem og papillærmusklene som trekker akkordene. Det er dette hjerteskallet som er skillet mellom blodet og hjertets indre struktur. Derfor, i fravær av betennelse, er den utformet slik at det ikke er noen signifikant friksjon av blod mot hjerteveggene, og det er ingen avsetning av blodpropp her. Dette oppnås ved at overflaten av endotelet er dekket med et lag av glykokalyx, som har spesielle, atrombogene egenskaper.

Endokardiet til hjerteklaffene fra siden av atriene er tettere. Dette er gitt stor kvantitet kollagenfibre i det muskelelastiske laget av membranen. Fra siden av ventriklene er det muskelelastiske laget 4-6 ganger tynnere, inneholder nesten ingen muskelfibre. Klaffene mellom hjertehulene og karene (pulmonal trunk, aorta) er tynnere enn de atrioventrikulære klaffene. Endokardiet som dekker dem er tykkere ved bunnen av klaffen, men selve klaffene viser ikke lenger noen lagdeling. Det er svært få muskelfibre på klaffene som stenger inngangen til karene.

Næringen til det dypeste endokardiet som grenser til myokardiet kommer fra karene som utgjør strukturen. De resterende avdelingene får oksygen og de nødvendige stoffene direkte fra blodet, som ligger i hjertehulene.

Rett under endokardiet er hjertemuskelen - myokard. Det er ikke bare ansvarlig for sammentrekninger av hjertet, men også for riktig rytme disse sammentrekningene: i myokardiet er det "baner" av celler, hvorav noen produserer, mens andre overfører ytterligere elektriske impulser, noe som tvinger de nødvendige delene av hjertet til å trekke seg sammen.

Når nok mikrober (bakterier eller sopp) kommer inn i blodet, havner de naturlig inne i hjertehulene. Hvis en persons immunitet er tilstrekkelig svekket, setter mikroorganismer seg på endokardiet (spesielt på ventilene mellom venstre atrium og ventrikkelen, samt ved inngangen fra venstre ventrikkel til aorta) og forårsaker betennelse der. Det betente endokardiet vokser, trombotiske masser avsettes på det. Denne formen for sykdommen kalles "vorteaktig endokarditt" og er mer karakteristisk for en revmatisk prosess.

Trombotiske masser kan bryte av når som helst og komme inn i arteriene som mater de indre organene med blodstrømmen. Så et slag, et hjerteinfarkt i milten, tarmene, lungene og andre organer kan utvikle seg.

På grunn av økningen i ventilens masse ved blodpropp og arrvev, slutter den å utføre sin funksjon normalt - for å forhindre omvendt blodstrøm. På grunn av dette utvikler det seg en tilstand som kalles "kronisk hjertesvikt".

Mikroorganismer som har satt seg på klaffene, chordae eller overflaten av papillærmusklene kan forårsake endotelsår (ulcerøs endokarditt). Hvis dette fører til utvikling av et "hull" i ventilen eller en løsrivelse av akkorden, "mister hjertet kontrollen" over sine egne prosesser. Dette er hvordan akutt hjertesvikt utvikler seg, i henhold til et av scenariene: enten lungeødem, kortpustethet og en følelse av mangel på luft, eller en kraftig reduksjon i trykk, økt hjertefrekvens, en panikktilstand med mulig tap av bevissthet.

Tilstedeværelsen av bakterier eller sopp i blodet forårsaker aktivering av immunitet, som et resultat av at det dannes antistoffer mot disse mikroorganismene, komplementsystemet (flere immunproteiner) aktiveres. Antigener av mikrober kombineres med antistoffer og komplementproteiner, men blir ikke ødelagt (som det burde være i normen), men avsettes rundt karene til mange organer: nyrer, myokard, ledd, individuelle kar. Dette forårsaker inflammatoriske-allergiske reaksjoner, som resulterer i glomerulonefritt, leddgikt, myokarditt eller vaskulitt.

Statistikk

I 2001 ble forekomsten av infeksiøs endokarditt rapportert som 38 tilfeller per 100 000 innbyggere. Nå er det indikert at forekomsten av denne sykdommen er mindre - 6-15 per 100 tusen mennesker. Samtidig forblir dødeligheten høy - 15-45% (i gjennomsnitt - 30%), spesielt hos eldre.

Endokarditt rammer ofte mennesker i arbeidsfør alder - 20-50 år, så vel som barn. Forekomsten av menn og kvinner er den samme.

Årsaker til endokarditt og dens klassifisering

Avhengig av den opprinnelige tilstanden til den indre hjertemembranen, er infeksiøs endokarditt i hjertet primær og sekundær. Begge er forårsaket av slike mikroorganismer:

bakterier: grønn (er hovedårsaken til subakutt endokarditt) og pneumoniske streptokokker, Staphylococcus aureus og enterococcus (forårsaker en akutt inflammatorisk prosess), coli, mycobacterium tuberculosis, blek treponema (med syfilis), brucella, noen gramnegative og anaerobe bakterier;
sopp, vanligvis Candida. En slik mikroflora vises vanligvis når en person har blitt behandlet med antibiotika i lang tid, eller han har hatt et venekateter i lang tid (i behandling av eventuelle sykdommer);
noen virus;
noen enkle.

Bare primær endokarditt er en som oppstår på normale, friske klaffer, og sekundær - på klaffer påvirket av revmatisme eller prolaps, på kunstige klaffer og de i nærheten av det er en pacemaker. Nylig har forekomsten av primær endokarditt begynt å øke. Den nådde 41-55%.

Mikroorganismer kommer inn i menneskets blod på følgende måter:

gjennom et sår i huden eller slimhinnene, når det var forurenset med mikrober hos en person med redusert immunitet eller med en installert kunstig ventil eller pacemaker;
når du utfører forskjellige invasive metoder for undersøkelse og behandling: kateterisering av perifere vener for innføring av kontrast i dem (for å utføre angiografiske studier), endoskopiske og åpne intervensjoner, aborter, cystoskopi og til og med ekstraksjon (uttrekking) av tenner når en fremmed overflate kommer i kontakt med blod;
fra enhver kilde til bakteriell eller soppbetennelse (for eksempel fra lungene med lungebetennelse, abscess av mandlene, koldbrann i ekstremitetene) - underlagt redusert immunitet, spesielt hvis det er kombinert med klaffepatologi;
med enhver infeksjon (mikroorganismer kommer alltid inn i blodet og passerer gjennom hjertet): luftveier, maksillære bihuler, nyrer, ledd, tarmer og så videre, hvis en person har en kunstig ventil eller pacemaker;
ved bruk av injeksjonsmedisiner (i dette tilfellet er endokardiet til høyre hjerte oftest påvirket), når sterilitet ikke observeres;
under montering av proteser eller implantater, spesielt hvis vi snakker om installasjon av kunstige hjerteklaffer eller en pacemaker;
under enhver hjerteoperasjon.

Det er mer sannsynlig at mikroben vil "klistre" til endokardiet og forårsake en inflammatorisk prosess i det hos eldre, narkomane, personer med immunsvikt, inkludert de som har immunsvikt på grunn av kreftbehandling. Mer utsatt for utvikling av endokarditt og folk som stadig tar alkohol.

Det er også lokale faktorer som bidrar til utviklingen av denne sykdommen. Dette er hjertefeil - medfødte og ervervede (spesielt defekter interventrikulær septum og coarctation av aorta), kunstige klaffer. Det er bevis på at i nærvær av klaffepatologi kan enhver inntreden av en viss mengde bakterier i blodet (selv med en tannrotcyste eller betennelse i mandlene) i 90% av tilfellene forårsake infeksiøs endokarditt.

Hvis alt er i orden med hjerteklaffene, så hvis bakterier kommer inn i blodet, er det mer sannsynlig at endokarditt vil utvikle seg hos eldre mennesker som er syke arteriell hypertensjon, iskemisk hjertesykdom, kardiomyopatier, Marfans syndrom. En høyere risiko for å utvikle endokarditt er hos en person som allerede har hatt denne sykdommen én gang, selv om den ikke etterlot synlige, ultralyd-detekterbare spor på den indre slimhinnen i hjertet.

Hvis sykdommen oppstår når årsaken til sykdommen er funnet i blodet og det allerede er skade på de indre organene, er dette septisk endokarditt, som også kalles smittsom og bakteriell. Når det oppstår som en komplikasjon av streptokokk lacunar eller follikulær betennelse i mandlene, eller streptokokk glomerulonefritt, kalles det revmatisk endokarditt. Det er også tuberkuløs, syfilitisk, traumatisk og post-infarkt betennelse i myokardiet.

Avhengig av kurset kan enhver endokarditt være:

akutt: varer i ca. 2 måneder;
subakutt, som varer i 2-4 måneder, er vanligvis en konsekvens av en underbehandlet akutt prosess;
kronisk (langvarig), "strekk" i mer enn 4 måneder. Dette er en sjelden type infeksiøs endokarditt, men en ganske vanlig type sykdom med revmatisk opprinnelse.

I henhold til nederlaget til ventilene, fordel:

mitralklaffen endokarditt;
betennelse i aortaklaffen;
trikuspidalklaffendokarditt;
betennelse i lungeklaffen.

De 2 siste klaffene, plassert i høyre side av hjertet, er oftest betent hos sprøytemisbrukere.

Aktiviteten til prosessen kan også vises i diagnosen. Endokarditt vil bli ansett som aktiv hvis en person har en temperaturøkning i kombinasjon med frigjøring av mikroorganismer under en blodkultur eller bakteriologisk undersøkelse av klaffene (hvis hjerteoperasjon ble utført). Hvis den første episoden av endokarditt er over og ingen symptomer har blitt observert på et år eller mer, da re-utvikling betennelse i endokardiet, med frigjøring av et annet patogen fra blodet eller klaffene vil bli kalt "tilbakevendende endokarditt". Hvis symptomene på sykdommen til tross for behandling er tilstede i 2 måneder eller mer, og den samme mikroben blir sådd fra blodet, kalles dette vedvarende endokarditt.

Hvis endokarditt har utviklet seg etter hjertekirurgi, er det delt inn i:

tidlig: oppstår det første året etter intervensjonen. Betyr at infeksjonen skjedde nosokomial;
sent: utviklet når det hadde gått et år etter operasjonen. Forårsaket av samfunnets mikroflora.

Fra siste klassifisering utvalget avhenger antibiotikabehandling og prognose. Så hvis infeksjon oppstod med nosokomial mikroflora, i løpet av de første 72 timene etter å være på sykehus, kan dødeligheten nå 40-56%.

Endokarditt hos barn har en tilleggsklassifisering. Den er delt inn i:

medfødt, som dannes selv i den prenatale perioden når fosteret er infisert;
ervervet, som oppsto etter fødsel: enten på grunn av samme årsaker som hos voksne, eller når de ble smittet under fødselen eller rett etter dem.

Hos barn eldre enn 2 år utvikler de fleste tilfeller av endokarditt på bakgrunn av medfødt eller ervervet hjertesykdom.

Symptomer

Tegn og symptomer på endokarditt avhenger av typen (smittsom, revmatisk, syfilitisk, tuberkuløs) og er diktert av sykdomsforløpet. Så hvis akutt endokarditt har utviklet seg, vil symptomene være som følger:

høy kroppstemperatur (opptil 39,5 ° C);
under stigningen slår temperaturen til en person en sterk kulde;
rikelig svetting;
smerter i alle ledd og muskler;
sløvhet;
hodepine;
huden blir gråaktig med en liten gulhet, noen ganger vises røde flekker på den;
rødlige smertefulle knuter vises på fingrene;
blødninger i en konjunktiva er notert.

Subakutt infeksiøs endokarditt oppstår med følgende symptomer:

forhøyet kroppstemperatur - opptil 38,5 ° C;
frysninger;
forverring av søvn;
vekttap;
hudfarge blir "kaffe med melk";
rødt utslett på kroppen;
små smertefulle knuter vises under huden,

men hovedforskjellen fra den akutte prosessen er at denne symptomatologien observeres i 2 måneder eller mer.

Den kroniske prosessen er preget av de samme symptomene (bare temperaturen er vanligvis opp til 38 ° C) i seks måneder eller mer. I løpet av denne tiden blir en person veldig tynn, fingrene har form av trommestikker (utvidet i området neglefalanger), og selve neglene falmer og blir konvekse (minner om klokkebriller). Det kan oppstå blødninger under neglene, og smertefulle rødlige knuter på størrelse med en ert er garantert å finne på fingrene og tærne, håndflatene og sålene.

Når en hjertefeil dannes, oppstår kortpustethet: først under trening, deretter i hvile, smerter bak brystbenet, hjertet slår oftere (opptil 110 slag per minutt eller mer) uavhengig av temperatur.

Hvis glomerulonefritt eller nyreinfarkt utvikler seg, ødem vises i ansiktet, urinering er forstyrret (vanligvis er det mindre urin), urin endrer farge til rødlig, smerter i korsryggen vises.

Hvis mot bakgrunnen av hovedskiltene utvikles kraftig smerte i venstre hypokondrium indikerer dette at en av grenene i arteriene som forsyner milten er tilstoppet, og deler av eller hele dette organet dør.

Med utviklingen av lungeemboli er det en skarp følelse av mangel på luft, smerte bak brystbenet. På denne bakgrunnen vokser et bevissthetsbrudd raskt, og huden (spesielt i ansiktet) får en lilla nyanse.

Symptomer på infeksiøs endokarditt utvikler seg i tre stadier:

Infeksiøs giftig: bakterier kommer inn i blodet, "lander" på ventilene, begynner å formere seg der og danner vekster - vegetasjon.
Infeksiøs-allergisk: på grunn av aktivering av immunitet påvirkes indre organer: myokard, lever, milt, nyrer.
Dystrofisk. På dette stadiet utvikles komplikasjoner både fra de indre organene og fra hjertemuskelen (områder av hjertemuskelen dør i 92% av tilfellene med langvarig betennelse i endokardiet).

Infektiv endokarditt hos barn utvikler seg som en akutt prosess og ligner veldig på SARS. Forskjellen er at med ARVI skal ikke hudfargen endres til gulaktig, og smerter i hjertet bør ikke merkes.

Hvis endokarditt er revmatisk, utvikler den seg vanligvis etter å ha lidd av sår hals, glomerulonefritt, der beta-hemolytisk streptokokk ble isolert (i det første tilfellet fra overflaten av mandlene, i det andre fra urinen). Etter at sykdommen har avtatt, merker personen etter en stund svakhet, tretthet og ubehag. Igjen (etter sår hals eller betennelse i nyrene) stiger temperaturen vanligvis til 38 ° C, men kan være høyere. Det er også ubehagelige opplevelser i hjertet. På denne bakgrunn kan andre tegn på revmatisme også bemerkes: en midlertidig økning og sårhet i store ledd, som går av seg selv.

Komplikasjoner

En av de mest formidable komplikasjoner endokarditt er en emboli - en løsrivelse av en del av en overgrodd ventil, en trombe eller en trombe med en del av klaffen med en ytterligere "reise" av denne partikkelen gjennom arteriene. Embolien (eller tromboembolus) vil stoppe der den vil samsvare nøyaktig med diameteren på arterien.

Hvis løsrivelsen av partikkelen skjedde i de venstre delene av hjertet, utvikles embolisering av karene i en stor sirkel - et av de indre organene kan lide: tarm, milt, nyrer. De utvikler et hjerteinfarkt (det vil si døden til stedet).

Hvis en trombe eller ustabil (dårlig fast) vegetasjon er lokalisert i de riktige seksjonene, blokkerer embolus karene til den lille sirkelen, det vil si - lungearterien resulterer i lungeinfarkt.

På grunn av endokarditt kan følgende komplikasjoner også observeres:

Akutt hjertesvikt.
Dannelse av hjertesykdom.
Myokarditt.
Perikarditt.
Kronisk hjertesvikt.
Nyresykdom: glomerulonefritt, nefrotisk syndrom, nyresvikt.
Miltlesjoner: abscess, forstørrelse, ruptur.
Komplikasjoner fra nervesystemet: hjerneslag, meningitt, meningoencefalitt, hjerneabscess.
Vaskulære lesjoner: betennelse, aneurismer, tromboflebitt.

Diagnostikk

Diagnose av endokarditt er basert på data:

lytte til hjertet: først bestemmes systolisk bilyd, deretter diastolisk;
bestemme hjertets grenser: de utvider seg til venstre (hvis ventilene i de venstre delene av hjertet er skadet) eller til høyre (hvis det finnes vegetasjoner i de høyre delene);
EKG: hvis det er irritasjon av det betente endokardiet i myokardbanene, bestemmer kardiogrammet rytmeforstyrrelsen;
Ultralyd av hjertet (ekkokardioskopi): slik bestemmes vegetasjoner (vekster) på klaffene, og fortykkelse av endokard og myokard. Ved ultralyd med dopplerografi kan man bedømme hjertets funksjon og indirekte - trykket i den lille sirkelen;
bakteriologisk undersøkelse av blod (så det på forskjellige næringsmedier);
blodprøver ved PCR-metoden: dette er hvordan noen virus og bakterier bestemmes;
revmatiske tester: for å skille infeksiøs endokarditt fra revmatisk;
Om nødvendig kan magnetisk resonans eller datatomografi utføres bryst med en målrettet studie av hjertet.

En nøyaktig diagnose av infeksiøs endokarditt stilles når det er et spesifikt ultralydbilde av hjertet, og i tillegg bestemmes patogenet i blodet. Hvis alle symptomene peker på denne sykdommen, oppdages en mikrobe i blodet, men det er ingen signifikante endringer ved ekkokardioskopi, diagnosen er "tvilsom".

Når patogenet ikke påvises i blodet, men ultralydbildet er hevet over tvil, skrives diagnosen at infeksiv endokarditt enten er "kulturnegativ" (det vil si at bakteriologisk kultur ikke avslørte noe), eller "PCR-negativ" (hvis PCR ikke var isolert patogen).

Behandling

Siden den aktuelle sykdommen er preget av uforutsigbarhet og uventet utvikling av komplikasjoner, bør behandling av endokarditt kun utføres på sykehus. Det inkluderer obligatorisk intravenøs administrering av antibiotika i henhold til de siste ordrene fra helsedepartementet. Vanligvis er dette bredspektrede antibiotika med spesielt fokus på streptokokker viridans og Staphylococcus aureus ("Vancomycin", "Zyvox"); ofte brukes en kombinasjon av 2-3 legemidler.

Før du starter antibiotikabehandling perifer vene det utføres en tredobbelt blodprøve for sterilitet. Basert på resultatene (de mottas på ca. 5 dager), kan en endring i det antibakterielle stoffet gjøres.

Antibiotikaforløpet er fra 4 til 12 uker. Deres kansellering utføres bare etter normalisering av temperaturen, laboratorieindikatorer og etter å ha mottatt en negativ bakteriologisk kultur tre ganger mot bakgrunnen av en prøveuttak av antibakterielle legemidler.

I tillegg til antibiotika er foreskrevet:

blodfortynnende (heparin);
glukokortikoider;
soppdrepende midler;
inhibitorer av proteolytiske enzymer;
antistafylokokkplasma eller immunglobulin;
legemidler som trengs for å behandle en bestemt komplikasjon av endokarditt;

Hvis medikamentell behandling i 3-4 uker er ineffektiv, utføres en operasjon for å fjerne infeksjonsfokusene inne i hjertet og unngå utvikling av hjertesvikt og utvikling av tromboemboli. Intervensjonen innebærer fjerning av de berørte ventilene med påfølgende installasjon av protesene deres.

Kirurgisk inngrep kan også settes inn raskt (innen et døgn etter diagnosen). Det kan redde et liv hvis det utvikles:

akutt hjertesvikt,
ventilvegger revet av
ventilperforering har oppstått
fistler, abscesser eller klaffepseudoaneurismer har utviklet seg,
i løpet av den første uken av behandlingen, dukket det opp mobile vekster på ventilene med en diameter på mer enn 10 mm,

men risikoen ved en slik operasjon er også ekstremt høy.

Etter operasjonen får en person antibiotika i 7-15 dager. Han er på sykehuset, på sengeleie.

Etter endokarditt utvides motormodusen, men fysisk trening forbli forbudt. Diett - tabell nummer 10 med begrensning av salt, væsker, fullstendig utelukkelse av alkohol, kakao, sjokolade, kaffe, samt krydret, fet og røkt mat.

Prognose

Infektiv endokarditt er en sykdom hvis prognose er betinget ugunstig. Hos personer uten immunsvikt, misdannelser og sykdommer i hjertet og dets klaffer, er det mer gunstig, spesielt hvis tidlig diagnose sykdom og akutt oppstart av kraftig antibiotikabehandling. Hvis en person har endokarditt, kronisk hjertesykdom eller et undertrykt immunsystem, kan livstruende komplikasjoner utvikle seg.

Prognosen forverres også hvis:

symptomer på sykdommen begynte å vises etter innleggelse på sykehuset (hvor invasiv diagnostikk, eller kirurgi, inkludert på hjertet) - innen de første 72 timene;
hvis gram-negativ flora sås fra blodet (fra ventilene), Staphylococcus aureus, ufølsom for antibiotika Cochiella eller Brucella, soppflora.

Med infeksiøs endokarditt som involverer høyre hjerte, kan et bedre resultat forventes.

Revmatisk endokarditt er mer gunstig for livet: akutt hjertesvikt og tromboemboli er mindre typisk for det. Men hjertesykdom i denne patologien utvikler seg i de aller fleste tilfeller.

Forebygging

Forebygging av endokarditt er som følger:

trenger å beholde nok fysisk aktivitet og følge reglene for et sunt kosthold for å bli undersøkt og behandlet med invasive metoder så lite som mulig;
det er viktig å rense infeksjonsfokusene i tide: behandle syke tenner, vask lakunaene i mandlene når kronisk betennelse i mandlene, sikre utstrømning av innhold fra bihulene - med kronisk bihulebetennelse;
hvis du fortsatt må behandles, må du ikke gjøre det hjemme eller på tvilsomme kontorer, men i spesialiserte klinikker;
hvis arbeid eller liv involverer hyppige traumer, må man passe på å opprettholde tilstrekkelig immunitet. For å gjøre dette er det viktig å spise riktig, bevege seg nok, opprettholde hygienen til huden og ytre slimhinner;
i tilfelle skade, korriger antiseptisk behandling sår og om nødvendig et besøk til legen;
hvis det på grunn av hjertesykdom var nødvendig med en hjerteoperasjon, installasjon av en kunstig ventil eller en pacemaker, hvoretter blodfortynnende ble foreskrevet, kan de ikke kanselleres vilkårlig;
hvis legen foreskriver antibiotika av en eller annen grunn, må du ta dem i så mange dager som foreskrevet. Fra den 5. dagen du tar antibiotikabehandling, må du spørre legen om behovet for å foreskrive soppdrepende legemidler;
antibiotikaprofylakse er viktig før du starter noen invasiv behandling. Så hvis operasjonen er planlagt, er det bedre å begynne å administrere medisiner 12-24 timer før den (spesielt hvis intervensjonen vil bli utført på organene i munnhulen eller tarmene). Hvis du måtte ty til akuttkirurgi, bør antibiotika gis så snart som mulig etter innleggelse på sykehuset.

Artikkelen forteller om en slik sykdom som endokarditt. Typer av patologi, deres manifestasjoner, metoder for diagnose og behandling er beskrevet.

Endokarditt er en inflammatorisk sykdom der patologiske endringer utsatt indre skall hjerter. Sykdommen oppstår ved ulike årsaker, den smittsomme opprinnelsen til endokarditt er oftest observert. De fleste i unge og middelalder er syke.

Endokardiet er den indre slimhinnen i hjertet, som består av epitelceller. Et lag med epitel skiller hjertemuskelen og blodstrømmen. Infeksiøse stoffer som trenger inn i kroppen, henger på nivå med endokardiet. Den inflammatoriske prosessen som utvikler seg i dette området kalles endokarditt.

Sykdommen er klassifisert:

av årsaker til hendelsen- diffus, smittsom, autoimmun, forgiftning, allergisk, traumatisk endokarditt;
i henhold til sykdomsforløpet- akutt og kronisk;
etter opprinnelse- primær og sekundær.

Denne inndelingen er akseptert for å systematisere symptomene og lette den diagnostiske prosessen.

Grunnene

Betennelse i endokardiet kan utvikle seg av mange årsaker:

Diffuse patologier av bindevev. De dype lagene i endokardiet påvirkes. Oftest forårsaker skade på bindevevet revmatisme.
infeksjoner. Den vanligste årsaken til infeksjon er invasjon av bakterier: enterococcus, viridescent streptokokker, streptokokker aureus. Soppinfeksjoner er mindre vanlige, og virus infiserer nesten aldri endokardiet.
Autoimmune sykdommer. Autoimmune antistoffer dannet i kroppen forårsaker utvikling av revmatoid endokarditt.
Kroppsrus. Den inflammatoriske prosessen er forårsaket av giftstoffer og kjemikalier som har kommet inn i kroppen, og symptomene på endokarditt kan vises med opphopning av urinsyre.
Allergier. Sjelden nok oppstår patologi mot bakgrunnen av allergier (med intoleranse mot mat eller narkotika).
Skader. Den inflammatoriske prosessen i endokardiet kan utvikle seg etter operasjoner, invasive diagnostiske metoder, sår i brystområdet.

Predisponerende faktorer for utviklingen av sykdommen er anomalier i utviklingen av hjertet, medfødte og ervervede misdannelser, immunsvikt, narkotikaavhengighet, alkoholisme og høy alder.

Symptomer

Symptomer på endokarditt hos alle pasienter - voksne og barn, menn og kvinner ser de samme ut:

brystsmerter- oppstå på sene stadier sykdommer på grunn av stress eller etter fysisk anstrengelse;
dyspné- forekommer både under belastning og i hvile;
misdannelse av fingre og negler- fingrene blir tynnere, og den øvre falangen utvider seg, negleplaten blir lik en kuppel;
økt hjertefrekvens;
blek hud;
rask tretthet.

Disse symptomene er iboende i alle typer perikarditt, på forskjellige stadier av sykdommen.

Smittsomt

I henhold til kursets natur er denne endokarditten delt inn i akutt og kronisk. I de fleste tilfeller er det forårsaket av bakterier og kalles backendokarditt.

På smittsom natur sykdommer indikerer følgende symptomer:

feber med frysninger;
Smerter i kroppen;
økt svetting;
hemorragisk utslett;
mangel på matlyst.

Den akutte formen av sykdommen er preget av en plutselig oppstart og alvorlighetsgrad av symptomer. Betennelse fører til frigjøring av fibrin, som fortykker veggene i hjerteklaffene og hindrer dem i å fungere normalt. Tilstanden til pasientene akutt form endokarditt er alvorlig, risikoen for å utvikle alvorlige komplikasjoner er høy. Sykdommen varer 1,5-2 måneder.

Den kroniske formen for endokarditt er en sekundær patologi og oppstår på bakgrunn av brudd på funksjonene eller strukturen til hjerteklaffene. Ved kronisk endokarditt observeres perioder med remisjoner og eksacerbasjoner. Under remisjoner forsvinner alle symptomer og pasienten klager ikke. Symptomer på tilbakefall ligner på akutt infeksiøs endokarditt.

Med denne sykdommen kan det utvikles komplikasjoner - nyresvikt, glomerulonefritt, lungebetennelse, pulmonal hypertensjon, hepatitt, skrumplever, meningitt, trombose, tromboemboli. Septisk sjokk, akutt hjerte- og multippelorgansvikt, emboli i hjernen og i hjertet ender med dødelig utfall.

Revmatisk

Denne formen oppstår på bakgrunn av revmatisme og påvirker bindevevet i hjertet.

Revmatisk endokarditt er delt inn i 4 typer:

diffuse- ledsaget av mindre endringer i strukturen av bindevevet til hjerteklaffene;
vorteaktig- preget av skade på de dype lagene av epitelet, etter desquamation av celler, dannes vorter på overflaten av endokardiet;
tilbakevendende vorte- i perioden med forverring av revmatisme vises vorter på ventilklaffene, som allerede har sklerotiske endringer;
fibroplastisk- det siste stadiet av de ovennevnte formene for sykdomsforløpet, preget av irreversible endringer i ventilbladene.

Det kliniske bildet inkluderer både karakteristiske og atypiske tegn på sykdommen:

takykardi er hovedsymptomet på denne sykdommen, avhenger ikke av tilstedeværelsen av fysisk eller følelsesmessig stress;
smerter i leddene;
hevelse og en økning i lokal temperatur i området med nalle ledd;
dyspné;
hjertesorg;
økt tretthet.

De vanligste utfallene av revmatisk endokarditt er hjertesvikt, emboli, cerebral aneurisme. Hos barn er revmatisk endokarditt vanskelig å behandle. I 30% av tilfellene fører ubehandlet endokarditt til funksjonshemming av barnet.

Eosinofil

Det kalles Loefflers endokarditt, etter forskeren som beskrev sykdommen. I denne sykdommen er endokardiet skadet på grunn av et overskudd av eosinofiler, en spesiell type hvite blodlegemer.

Patologi er klassifisert i henhold til stadiene av kurset, som er preget av deres endringer i hjertet.

Akutt (nekrotisk) stadium. Den inflammatoriske prosessen påvirker de dype lagene i myokardiet i ventriklene og atriene. Symptomer på det akutte stadiet - hevelse i lemmer, smerter i hjertet, feber, feber, kortpustethet, nedsatt synsskarphet, tap av appetitt. Etappens varighet er opptil 8 uker.
trombotisk. I hjertets ventrikler dannes parietale tromber. Veggene i kamrene tykner, som et resultat av at volumet reduseres. Bindevevsfibre vises i endokardiet. Blodpropp sprer seg over hele kroppen, og forstyrrer den normale blodtilførselen til organer. Hyppige symptomer er parese, lammelse. Fra siden av nyrene - smerter i korsryggen, blod i urinen. Pasient A har symptomer lungeinfarkt, lever. Slag er mulig.
fibrotisk stadium. Det er en irreversibel reduksjon i hjertets volum, innsnevring av akkordene, svekkelse av sammentrekninger. Det kliniske bildet er preget av tegn på hjertesvikt - kortpustethet, kortpustethet, cyanose i huden. Videre bli med ascites, hemoptyse.

Eosinofil endokarditt forårsaker livstruende komplikasjoner. Hvis den ikke behandles, oppstår døden fra multippel organsvikt på grunn av nedsatt hjertefunksjon.

Diagnostiske metoder

Endokarditt har karakteristiske, uttalte symptomer, så diagnosen er ikke vanskelig. Unntaket er den revmatiske formen av sykdommen, hvor det kliniske bildet ofte er atypisk.

For enhver type patologi foreskriver kardiologen en rekke studier:

Klinisk undersøkelse. Inkluderer historieopptak, auskultasjon, palpasjon, visuell inspeksjon, perkusjon. Basert på resultatene av undersøkelsen foreskrives ytterligere undersøkelse av pasienten.
Generelle kliniske tester. Ved å endre sammensetningen av blodet kan man bedømme årsakene som forårsaket sykdommen. I blodet oppdages leukocytose, en økning i ESR, en økning i erytrocytter, noe som er typisk for infeksiøs endokarditt. For å bekrefte den revmatiske formen av patologien, tilleggsforskning blod.
Bakteriologiske blodprøver. Utført for å identifisere patogenet. Deretter utarbeides et antibiogram som viser hvilke legemidler som er mest effektive mot denne typen patogener.
Instrumentelle metoder undersøkelser: elektrokardiografi, ekkokardiografi, røntgenundersøkelse, Ultralyd, CT. De lar deg bestemme kroppens tilstand, visualisere endringene som har skjedd under påvirkning av sykdommen.

Behandling

Terapeutisk taktikk bestemmes av typen og arten av sykdomsforløpet. I alle fall er sykehusinnleggelse av pasienten på kardiologisk avdeling indisert.

konservative

Pasienten er tildelt sengeleie i 1-2 uker. Dette er nødvendig for å forhindre utvikling av komplikasjoner. Deretter foreskrives etiotropisk og symptomatisk medikamentell behandling.

Bord. Legemidler for behandling av endokarditt:

Legemiddelgruppe	Indikasjoner	Instruksjoner for bruk
Antibakteriell - Ceftriaxone, Penicillin, Amoxiclav, Rapiclav	Den bakterielle formen av sykdommen	Med alvorlig og middels grad alvorlighetsgradsmedisiner administreres intravenøst eller intramuskulært. På mild form oral medisin er foreskrevet
Penicillin	Revmatisk form	Intramuskulært i 10 dager
Glukokortikosteroider - Prednisolon	Alvorlig sykdom for å undertrykke den inflammatoriske prosessen	Innvendig i stigende-synkende mønster
Betablokkere - Verapamil	Opprettholde hjertets arbeid, normalisering av trykk	Inni en tablett per dag
Diuretika - Furosemid, Veroshpiron	Forebygging av hevelse	Oralt eller intramuskulært i en kort kur
Hjerteglykosider - Digoksin	Vedlikehold av hjertefunksjoner, forebygging av arytmier	Innvendig i individuell dosering

Medisiner kan kun foreskrives av lege etter omfattende undersøkelse tålmodig.

Kirurgisk

Det er nødvendig for forebygging av alvorlige komplikasjoner, eliminering av dannede patologiske endringer.

Indikasjoner for operasjonen:

purulent endokarditt;
alvorlig og progressiv hjertesvikt;
skade på kunstige hjerteklaffer;
dannelsen av grov vegetasjon på ventilene.

Under operasjonen fjernes de endrede hjertestrukturene. Etter det behandles endokardiet med antiseptika, om nødvendig erstattes de berørte ventilene med kunstige.

Prognose og forebygging

Prognosen for endokarditt avhenger av mange faktorer: typen patologi, tilstanden til ventilene, alderen til pasienten og sykdommene han har, aktualitet og leseferdighet til terapi. På gunstige forhold 55 til 80 % av pasientene blir helbredet.

For å minimere risikoen for å utvikle sykdommen, bør du:

rettidig behandle smittsomme og kroniske sykdommer i nasopharynx, lunger, nyrer;
overvåke tilstanden til tennene, forhindre utvikling av karies;
unngå overdreven mental og fysisk stress;
styrke immuniteten;
utføre immunisering mot kusma, meslinger, røde hunder;
etter smittsom endokarditt er det nødvendig å registrere seg hos en kardiolog og gjennomgå regelmessige undersøkelser.

Endokarditt er en alvorlig smittsom og inflammatorisk sykdom i hjertet, som truer den raske utviklingen av komplikasjoner. Derfor er tidlig behandling og diagnostisering av sykdommen av stor betydning for pasientens bedring.

Spørsmål til legen

God ettermiddag. For noen dager siden begynte hjertet mitt å bekymre seg. Hun gikk til legen og fikk diagnosen bakteriell endokarditt. De foreskrev behandling, men fortalte meg ikke hvordan jeg skulle følge dietten. Trenger jeg noen kostholdsrestriksjoner?

Anna, 48 år gammel, Saratov

God ettermiddag, Anna. Kostholdet har veldig viktig i behandling av hjertesykdom. Du trenger et lett meieri- og grønnsakskosthold. Unngå sterk drikke, salt mat. Begrens væskeinntaket. Prøv å inkludere i kostholdet ditt flere grønnsaker, frukt og grønt.