Какви са причините за нарушаване на липидния метаболизъм? Как да възстановим липидния метаболизъм в човешкото тяло. Принципи на лечение на нарушения на липидния метаболизъм

Мазнините, протеините и въглехидратите, идващи от храната, се преработват в малки компоненти, които впоследствие участват в метаболизма, натрупват се в тялото или се използват за производство на енергия, необходима за нормален живот. Дисбалансът в липидната трансформация на мазнините е изпълнен с развитие сериозни усложненияи може да бъде една от причините за заболявания като атеросклероза, захарен диабет, инфаркт на миокарда.

Обща характеристика на липидния метаболизъм

Дневната нужда на човек от мазнини е около 70-80 грама. Тялото получава по-голямата част от веществата чрез храната (екзогенен път), останалата част се произвежда от черния дроб (ендогенен път). Липидният метаболизъм е процесът, при който мазнините се разграждат до киселини, необходими за генериране на енергия или съхраняване на енергийни източници за по-късна употреба.

Мастните киселини, известни още като липиди, непрекъснато циркулират в човешкото тяло. Според структурата и принципа на действие тези вещества се разделят на няколко групи:

Триацилглицеролите съставляват по-голямата част от липидите в тялото. Те предпазват подкожните тъкани и вътрешните органи, действат като топлоизолатори и топлозадържатели. Триацилглицеролите винаги се съхраняват от тялото в резерв, като алтернативен източник на енергия, в случай на недостиг на запаси от гликоген (форма на въглехидрати, получена чрез преработка на глюкоза).
Фосфолипидите са голям клас липиди, които получават името си от фосфорната киселина. Тези вещества формират основата клетъчни мембрани, участват в метаболитните процеси на организма.
Стероидите или холестеролът са важен компонент на клетъчните мембрани и участват в енергията, водно-солевия метаболизъм, регулират половите функции.

Разнообразието и нивото на съдържание на определени видове липиди в клетките на тялото се регулира от липидния метаболизъм, който включва следните етапи:

Разграждане, смилане и усвояване на вещества в храносмилателния тракт (липолиза). Тези процеси възникват в устната кухина, където хранителните мазнини под действието на езиковата липаза се разграждат до по-прости съединения с образуването на мастни киселини, моноацилглицероли и глицерол. Всъщност най-малките капчици мазнина под въздействието на специални ензими се трансформират в рядка емулсия, която се характеризира най-ниска плътности увеличена смукателна площ.
Транспорт на мастни киселини от червата към лимфната система. След първоначалната обработка всички вещества навлизат в червата, където под действието на жлъчни киселини и ензими се разграждат до фосфолипиди. Новите вещества лесно проникват през стените на червата в лимфната система. Тук те отново се превръщат в триацилглицероли, свързват се с хиломикрони (молекули, подобни на холестерола и по-известни като липопротеини) и навлизат в кръвта. Липопротеините взаимодействат с клетъчните рецептори, които разграждат тези съединения и приемат мастна киселина, необходими за производство на енергия и изграждане на мембрана.
Взаимопреобразуване (катаболизъм) на мастни киселини и кетонни тела. Всъщност това е последният етап от липидния метаболизъм, по време на който част от триацилглицеролите заедно с кръвта се транспортират до черния дроб, където се превръщат в ацетил коензим А (съкратено ацетил КоА). Ако в резултат на синтеза на мастни киселини в черния дроб ацетил КоА се отделя в излишък, част от него се трансформира в кетонни тела.
Липогенеза. Ако човек води заседнал начин на животживот, докато получава мазнини в излишък, част от разпадните продукти на липидния метаболизъм се отлагат под формата на адипоцити (мастна тъкан). Те ще бъдат използвани от организмите в случай на недостиг на енергия или когато е необходим допълнителен материал за изграждане на нови мембрани.

Признаци на нарушения на липидния метаболизъм

Вродена или придобита патология на метаболизма на мазнините в медицината се нарича дислипидемия(МКБ код Е78). Често това заболяване е придружено от редица симптоми, напомнящи за атеросклероза (хронично заболяване на артериите, характеризиращо се с намаляване на техния тонус и еластичност), нефроза (увреждане на бъбречните тубули), заболявания на сърдечно-съдовата система. ендокринна система. При високо нивотриглицеридите могат да причинят синдром на остър панкреатит. Характерни клинични прояви на нарушения на липидния метаболизъм са:

Ксантомите са плътни нодуларни образувания, пълни с холестерол.Покрийте сухожилията, корема и торса на краката.
Ксантелазмите са холестеролни отлагания под кожата на клепачите. Мастни натрупванияТози тип се локализира в ъглите на очите.
Липоидната дъга е бяла или сиво-бяла ивица, ограждаща роговицата на окото. По-често симптомът се проявява при пациенти на възраст над 50 години с наследствена предразположеност към дислипидемия.
Хепатоспленомегалията е състояние на тялото, при което черният дроб и далакът едновременно се увеличават по размер.
Кожна атерома - киста мастни жлези, в резултат на запушване на мастните канали. Един от факторите за развитието на патологията е нарушение на фосфолипидния метаболизъм.
Абдоминално затлъстяване– излишно натрупване на мастна тъкан в горната част на торса или корема.
Хипергликемията е състояние, при което се повишава нивото на глюкозата в кръвта.
Артериална хипертония - постоянно повишаване кръвно наляганенад 140/90 mm Hg. Изкуство.

Всички горепосочени симптоми са характерни за повишени нива на липиди в организма. Има обаче ситуации, когато количеството мастни киселини е под нормата. В такива случаи характерни симптомище бъде:

рязко и безпричинно намаляване на телесното тегло, до пълно изтощение (анорексия);
косопад, чупливост и цепене на ноктите;
менструални нередности (забавяне или пълна липса на менструация), репродуктивна системасред жените;
признаци на бъбречна нефроза - потъмняване на урината, болка в долната част на гърба, намален обем на дневната урина, образуване на оток;
екзема, пустули или други възпаления на кожата.

причини

Липидният метаболизъм може да бъде нарушен в резултат на някои хронични заболявания или да бъде вроден. Според механизма на формиране на патологичния процес се разграничават две групи възможни причинидислипидемия:

Първичен - наследяване от единия или двамата родители на модифициран ген. Има две форми на генетични заболявания:

хиперхолестеролемия - нарушение на метаболизма на холестерола;
хипертриглицеридемия - повишено съдържание на триглицериди в кръвната плазма, взета на празен стомах.

Вторично - заболяването се развива като усложнение на други патологии. Нарушенията на липидния метаболизъм могат да бъдат причинени от:

хипотиреоидизъм - намалена функция на щитовидната жлеза;
захарният диабет е заболяване, при което се нарушава абсорбцията на глюкоза или производството на инсулин;
обструктивни чернодробни заболявания - заболявания, при които има нарушение на оттока на жлъчката (хронична холелитиаза (образуване на камъни в жлъчен мехур), първична билиарна цироза ( автоимунно заболяване, при които интрахепаталните жлъчни пътища постепенно се разрушават).
атеросклероза;
затлъстяване;
неконтролирана употреба на лекарства - тиазидни диуретици, циклоспорин, амиодарон, някои хормонални контрацептиви;
хроничен бъбречна недостатъчност– синдром на увреждане на всички бъбречни функции;
нефротичен синдром е комплекс от симптоми, характеризиращ се с масивна протеинурия (екскреция на протеин заедно с урината), генерализиран оток;
лъчева болест е патология, която възниква при продължително излагане на човешкото тяло на различни йонизиращи лъчения;
панкреатит - възпаление на панкреаса;
тютюнопушене, злоупотреба с алкохол.

Предразполагащите фактори играят важна роля в развитието и прогресията на нарушенията на липидния метаболизъм. Те включват:

липса на физическа активност (заседнал начин на живот);
постменопауза;
злоупотреба с мазни, богати на холестерол храни;
артериална хипертония;
мъжки пол и възраст над 45 години;
Синдром на Кушинг - прекомерно производство на надбъбречни хормони;
анамнеза за исхемичен инсулт (смърт на част от мозъка поради проблеми с кръвообращението);
миокарден инфаркт (смърт на част от сърдечния мускул поради спиране на притока на кръв към него);
генетично предразположение;
бременност;
диагностициран преди болесттаендокринна система, черен дроб или бъбреци.

Класификация

В зависимост от механизма на развитие има няколко вида липиден дисбаланс:

Първичен (вроден) - означава, че патологията е наследствена. Клиницистите разделят този тип нарушение на липидния метаболизъм на три форми:

моногенен - когато патологията е причинена от генни мутации;
хомозиготен - рядка форма, означава, че детето е получило патологичния ген от двамата родители;
хетерозиготни - получаване на дефектен ген от бащата или майката.

Вторична (придобита) - развива се като следствие от други заболявания.

Хранителен – свързан с хранителните характеристики на човека. Има две форми на патология:

преходно - възниква нередовно, по-често на следващия ден след консумация на голямо количество Вредни храни;
постоянно – наблюдава се при редовна консумация на храни с високо съдържание на мазнини.

Класификацията на дислипидемиите на Fredrickson не се използва широко сред лекарите, но се използва от Световната здравна организация. Основният фактор, по който нарушенията на липидния метаболизъм се разделят на класове, е видът на повишените липиди:

Заболяването от първия тип възниква поради генетични нарушения. В кръвта на пациента се наблюдава повишено съдържание на хиломикрони.
Нарушението на липидния метаболизъм тип 2 е наследствена патология, характеризираща се с хиперхолестеролемия (подтип А) или комбинирана хиперлипидемия (подтип В).
Третият тип е патологично състояние, при което в кръвта на пациента липсват хиломикрони и има липопротеини с ниска плътност.
Четвъртият тип разстройство е хиперлипидемия (анормално повишено ниволипиди) с ендогенен произход (произведени от черния дроб).
Петият тип е хипертриглицеридемия, характеризираща се с повишено съдържаниетриглицериди в кръвната плазма.

Лекарите са обобщили тази класификация, намалявайки я само до две точки. Те включват:

чиста или изолирана хиперхолестеролемия - състояние, характеризиращо се с повишени нива на холестерол;
комбинирана или смесена хиперлипидемия е патология, при която нивото на триглицеридите и холестерола и други компоненти на мастните киселини се повишава.

Възможни усложнения

Нарушенията на липидния метаболизъм могат да доведат до редица неприятни симптоми, тежка загуба на тегло и влошаване на хронични заболявания. Освен това, Тази патология при метаболитен синдром може да причини развитието на следните заболявания и състояния:

атеросклероза, която засяга кръвоносните съдове на сърцето, бъбреците, мозъка, сърцето;
стесняване на лумена на кръвоносните артерии;
образуване на кръвни съсиреци и емболи;
появата на аневризма (съдова дисекация) или разкъсване на артерии.

Диагностика

За да постави първоначална диагноза, лекарят провежда задълбочен физически преглед: оценява състоянието на кожата и лигавиците на окото, измерва кръвното налягане и палпира коремната кухина. След това се предписват лабораторни тестове за потвърждаване или отхвърляне на съмнения, които включват:

Общ клиничен анализ на кръв и урина. Провежда се за идентифициране възпалителни заболявания.
Биохимичен анализкръв. Биохимията определя нивото на кръвната захар, протеина, креатинина (продукт от разграждането на протеина), пикочна киселина(краен продукт от разграждането на ДНК и РНК нуклеотиди).
Липидограмата - анализ на липидите, е основният метод за диагностициране на нарушения на липидния метаболизъм. Диагностиката показва нивото на холестерола, триглицеридите в кръвта и установява коефициента на атерогенност (съотношението на общото количество липиди към холестерола).
Имунологичен кръвен тест. Определя наличието на антитела (специални протеини, които се произвеждат от тялото, за да се бори чужди тела) към хламидия, цитомегаловирус. Имунологичният тест допълнително открива нивото на С-реактивен протеин (протеин, който се появява по време на възпаление).
Генетичен кръвен тест. Изследването идентифицира наследени гени, които са били увредени. Кръвта за диагностика задължително се взема от самия пациент и неговите родители.
CT ( компютърна томография), ехография (ултразвуково изследване) на коремни органи. Те идентифицират патологиите на черния дроб, далака, панкреаса и помагат да се оцени състоянието на органите.
MRI (магнитен резонанс), радиография. Присвоен като допълнителен инструментални методидиагностика при съмнение за проблеми с мозъка или белите дробове.

Лечение на нарушения на метаболизма на мазнините

За да се елиминира патологията, пациентите се предписват специална диетас ограничен запас от животински мазнини, но обогатен с диетични фибри и минерали. При хора с наднормено тегло дневният калориен прием се намалява и се предписват умерени количества. физически упражнениянеобходими за нормализиране на телесното тегло. Всички пациенти се съветват да се откажат или да намалят консумацията на алкохол, доколкото е възможно. При лечение на вторични дислипидемии е важно да се идентифицира и започне лечение на основното заболяване.

За нормализиране на кръвната картина и състоянието на пациента, лекарствена терапия. Премахнете неприятните симптоми, подобрете липиден метаболизъмСледните групи лекарства помагат:

Статините са клас лекарства, които помагат за понижаване на нивата на лошия холестерол и увеличават потенциала за разграждане на липидите. Лекарствата от тази група се използват за лечение и профилактика на атеросклероза и захарен диабет. Те значително подобряват качеството на живот на пациента, намаляват честотата на сърдечните заболявания и предотвратяват увреждането на кръвоносните съдове. Статините могат да причинят увреждане на черния дроб и следователно са противопоказани при хора с чернодробни проблеми. Тези лекарства включват:

правахол;
Зокор;
Crestor;
Lipitor;
Лескол.

Инхибиторите на абсорбцията на холестерола са група лекарства, които предотвратяват реабсорбцията на холестерола в червата. Ефектът на тези лекарства е ограничен, тъй като човек получава само една пета от лошия холестерол от храната, останалата част се произвежда в черния дроб. Инхибиторите са забранени за бременни жени, деца и по време на кърмене. Популярните лекарства в тази група включват:

Гуарем;
езетимиб;
Липобон;
Езетрол.

Секвестрантите на жлъчните киселини (йонообменни смоли) са група лекарства, които свързват жлъчните киселини (съдържащи холестерол), когато навлязат в чревния лумен и ги отстраняват от тялото. При продължителна употребасеквестрантите могат да причинят запек, нарушения на вкуса и метеоризъм. Те включват лекарства със следните търговски наименования:

Questran;
Колестипол;
Липантил 200 М;
Трибестан.

Антиоксидантните витамини и Омега-3 полиненаситените мастни киселини са група мултивитаминни комплекси, които намаляват нивата на триглицеридите и намаляват риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания. Такива добавки включват:

Витрум Кардио Омега-3;
ViaVit;
Mirrolla капсули с Омега-3;
АспаКардио.

Фибрати – група лекарства, намаляване на триглицеридите и увеличаване на количеството на липопротеините с висока плътност (защитни вещества, които предотвратяват развитието на сърдечно-съдови нарушения) . Лекарствата от тази категория се предписват заедно със статини. Фибратите не се препоръчват за употреба от деца и бременни жени. Те включват:

Нормолит;
липантил;
Липанор;
Безалип;
Гевилон.

Диетична терапия

Липидният метаболизъм в човешкото тяло зависи пряко от това какво яде. Правилно съставената диета ще облекчи състоянието на пациента и ще помогне за възстановяване на метаболитния баланс. Подробно меню, списъкът със забранени и разрешени продукти се съставя от лекар, но има и Общи правилаотносно храненето:

Яжте не повече от 3 яйчни жълтъка седмично (включително яйца, използвани за приготвяне на други храни).
Намаляване на консумацията сладкарски изделия, хляб, кифли.
Замяна на дълбокото пържене със задушаване, готвене на пара, варене или печене.
Изключване от диетата на пушени меса, маринати, сосове (майонеза, кетчуп), колбаси.
Увеличаване на сото
правилна консумация на растителни фибри (зеленчуци и плодове).
Има само постни меса. При готвене отрежете видимата мазнина и кожата, отстранете топената мазнина при приготвяне на ястия.

Лечение с народни средства

Като спомагателна терапия може да се използва традиционната медицина: отвари, алкохолни тинктури, инфузии. При нарушения на липидния метаболизъм следните рецепти са се доказали като ефективни:

Смесете и смилайте с помощта на кафемелачка 100 грама от следните билки: лайка, плетив, брезови пъпки, безсмъртниче, жълт кантарион. Измерете 15 грама от сместа, залейте с 500 мл вряща вода. Настоявайте за половин час. Приемайте лекарството топло, като сутрин и вечер добавяте чаена лъжичка мед по 200 мл. Всеки ден трябва да приготвяте нова напитка. Съхранявайте останалата смес на тъмно място. Продължителността на терапията е 2 седмици.
Отмерете 30 г чай от огнище, залейте билката с 500 мл вряща вода. Оставете сместа да заври на слаб огън, след което оставете за 30 минути. Приемайте лекарството 4 пъти на ден преди хранене по 70 ml. Курсът на лечение е 3 седмици.
Залейте изсушени листа от живовляк (40 грама) с чаша вряща вода. Оставя се за 30 минути, след което се прецежда. Приемайте по 30 мл от напитката 3 пъти на ден 30 минути преди хранене. Курсът на лечение е 3 седмици.

Видео

Мастната обмяна и нейните нарушения

Метаболизмът е сложна верига от трансформации, които се случват с веществата от момента, в който навлизат външна средав тялото, докато крайните разпадни продукти се образуват и изхвърлят от тялото. Обичайно е да се разглежда метаболизма на протеините, водата, минералните соли, въглехидратния и липидния (мастния) метаболизъм.

Как протича липидният метаболизъм?

Мазнините влизат в човешкото тяло с храната. Липидният метаболизъм започва с тяхното разграждане в стомашно-чревния тракт под въздействието на ензими. Първо, липидите подлежат на емулгиране: раздробяване на мастните частици в плаващи „капки“. Жлъчката играе важна роля в процеса на емулгиране.

Хранителните мазнини се разграждат до глицерол и мастни киселини, които отново се превръщат върху чревните микровили в специфични вещества. на даден организъммалки мастни молекули. Те проникват в лимфата (така че лимфата, изтичаща от тънко черво, има млечнобял цвят), след това в кръвта и в клетките, където се използват и разграждат на HO и CO.

Когато има прекомерен прием на мазнини в тялото, част от тях се отлагат в мастната тъкан под кожата, в оментума и в съединителната тъканоколо вътрешните органи. Така се образува мастно депо. В труден момент физически труд, хипотермия, глад, тази мазнина се използва като източник на енергия.

Част от натрупаната мазнина навлиза в кръвта и се разгражда на глицерол и мастни киселини. Последните проникват с кръвта в черния дроб, където се превръщат в гликоген, който при липса на такъв може да се трансформира в глюкоза. Когато в храната има излишно количество въглехидрати, те лесно се усвояват и се превръщат в мазнини. Така се осъществява връзката между въглехидратната и липидната обмяна.

Какво може да бъде свързано с нарушения на липидния метаболизъм?

Възможни са нарушения на липидния метаболизъм:

– при дизентерия, колит и някои други заболявания на тънките черва, когато се нарушава абсорбцията на мазнини и мастноразтворими витамини;

– при заболявания на панкреаса (остри или хроничен панкреатит);

– с недостатъчен приток на жлъчка в червата;

– при заболявания, свързани с ускорено преминаване на храната през стомашно-чревния тракт;

– с функционални и органични увреждания на чревната лигавица;

– със спонтанна мастна диария при възрастни;

- в случай на отравяне на тялото на детето с продукти от непълно усвояване на протеини.

Нарушения на липидния метаболизъм и симптоми на свързани заболявания

Човешката кръв съдържа много неутрални мазнини, фосфатиди, свободни мастни киселини, стероли и др. Броят им варира в зависимост от хранителното натоварване, възрастта, физиологично състояниеи храненето на тялото. Рядко се измерва общото количество мазнини, по-често се определят показателите на липидния метаболизъм (триглицериди, холестерол, липопротеини) и съотношението между тях.

Повишеният процент на неутрални мазнини в кръвта може да е признак, че регулацията на липидния метаболизъм е нарушена и се получава прекомерен синтез на холестерол. Хиперлипемията е възможна при захарен диабет, гладуване, остър хепатит, нефроза, ексудативна диатеза, отравяне, интоксикация. А също и при дисфункция ендокринни жлези(надбъбречни, щитовидни, репродуктивни). При голям прием на мазнини от храната може да се появи в урината (липурия), която често придружава диабета, уролитиаза, алкохолно отравяне. Затлъстяването възниква поради нарушения на въглехидратния и липидния метаболизъм. Затлъстяването е придружено от атеросклероза, исхемична болест на сърцето, остър панкреатит, сухожилни ксантоми, коронарна недостатъчност. Хиполипемия (ниско съдържание на липиди) се наблюдава при използване на мастни депа и развитие на дистрофия, с повишено окисляване на мазнини и хипертиреоидизъм.

Нарушения на липидния метаболизъм и тяхното лечение

Преди започване на лечение на липидния метаболизъм е необходимо да се оценят рисковите фактори, а ако няма такива, може да е достатъчна профилактика с лекарства като Sugar Balance, Fucoxan, Dilitovit, Spirulina. Рисковите фактори включват:

– възраст на мъжете над 45 години;

– състоянието на женското тяло след менопауза без естрогенна заместителна терапия;

– развитие на преждевременна коронарна недостатъчност;

– пушене;

- хипертония;

- диабет;

– HDL концентрация< 35 мг/дл (ЛПВП – липопротеин, транспортирующий холестерин от периферических тканей к печени).

Нивото на холестерола в кръвния серум се понижава добре от инхибитори на psductase 3-хидрокси-3-метилглутарил CoA, полимери на жлъчни киселини, ниацин и гемфиброзил. Нивата на триглицеридите над 250 mg/dL се лекуват с диета. Ако концентрацията им е над 500 mg/dl, тогава изброените по-горе лекарства се предписват и за лечение на липидния метаболизъм.

Постоянните сътресения, сухата храна, страстта към полуготовите продукти са характерна черта модерно общество. По правило нездравословният начин на живот води до наддаване на тегло. В такива случаи лекарите често заявяват, че липидният метаболизъм на човек е нарушен. Разбира се, много хора нямат такива специфични познания и нямат представа какво е липиден метаболизъм.

Какво представляват липидите?

Междувременно липидите присъстват във всяка жива клетка. Тези биологични молекули, които са органични вещества, имат общо физическа собственост– неразтворимост във вода (хидрофобност). Липидите са съставени от различни химикали, но по-голямата част от тях са мазнини. Човешкото тяло е толкова мъдро устроено, че е в състояние да синтезира повечето от мазнините самостоятелно. Но есенциалните мастни киселини (напр. линолова киселина) трябва да постъпи в тялото отвън с храната. Липидният метаболизъм се осъществява при клетъчно ниво. Това е доста сложен физиологичен и биохимичен процес, състоящ се от няколко етапа. Първо липидите се разграждат, след това се абсорбират, след което настъпва междинен и краен обмен.

Сплит

За да може тялото да усвои липидите, те първо трябва да бъдат разградени. Първо, храната, която съдържа липиди, влиза в устната кухина. Там се овлажнява със слюнка, смесва се, раздробява се и образува хранителна маса. Тази маса навлиза в хранопровода, а оттам в стомаха, където се насища със стомашен сок. На свой ред, панкреасът произвежда липаза, липолитичен ензим, който е способен да разгражда емулгирани мазнини (т.е. мазнини, смесени с течна среда). След това полутечната хранителна маса навлиза в дванадесетопръстника, след това в илеума и йеюнум, където завършва процесът на разделяне. По този начин панкреатичният сок, жлъчката и стомашният сок участват в разграждането на липидите.

Всмукване

След разделянето започва процесът на усвояване на липидите, който се извършва главно в горната част тънко червои долната част на дванадесетопръстника. В дебелото черво няма липолитични ензими. Продуктите, образувани след разграждането на липидите, са глицерофосфати, глицерол, висши мастни киселини, моноглицериди, диглицериди, холестерол, азотни съединения, фосфорна киселина, висши алкохоли и малки мастни частици. Всички тези вещества се абсорбират от епитела на чревните въси.

Междинен и краен обмен

Междинният обмен е комбинация от няколко много сложни биохимични процеси, сред които си струва да се подчертае превръщането на триглицеридите във висши мастни киселини и глицерол. Крайният етап от междинния метаболизъм е метаболизмът на глицерол, окислението на мастните киселини и биологичният синтез на други липиди.

В последния етап от метаболизма всяка група липиди има своя специфика, но основните продукти на крайния метаболизъм са вода и въглероден диоксид. Водата напуска тялото естествено чрез потта и урината, а въглеродният диоксид напуска тялото през белите дробове при издишване на въздух. Това завършва процеса на липидния метаболизъм.

Нарушение на липидния метаболизъм

Всяко нарушение в процеса на усвояване на мазнини показва нарушение на липидния метаболизъм. Това може да се дължи на недостатъчен прием на панкреатична липаза или жлъчка в червата, както и на хиповитаминоза, затлъстяване, атеросклероза, различни заболявания стомашно-чревния тракти други патологични състояния. Когато вилозната епителна тъкан в червата е увредена, мастните киселини вече не се абсорбират напълно. В резултат на това в изпражненияНатрупва се голямо количество несмляна мазнина. Изпражненията придобиват характерен белезникаво-сив цвят.

Разбира се, с помощта на диета и лекарства за понижаване на холестерола, липидният метаболизъм може да се коригира и подобри. Ще трябва редовно да следите концентрацията на триглицеридите в кръвта си. Все пак трябва да се помни, че човешкото тяло се нуждае само от малко количество мазнини. За да предотвратите нарушения на липидния метаболизъм, трябва да намалите консумацията на месо, масло, карантии и да дадете предпочитание на риба и морски дарове. Водя активно изображениеживот, движете се повече, коригирайте теглото си. Бъдете здрави!

Липиди- органични вещества с разнороден химичен състав, неразтворими във вода, но разтворими в неполярни разтворители.

Типичните форми на патология на липидния метаболизъм са затлъстяване, изтощение, липодистрофия, липидоза и дислипопротеинемия.

затлъстяване

затлъстяване- прекомерно натрупване на липиди в тялото под формата на триглицериди.

ВИДОВЕ ЗАТЛЪСТЯВАНЕ

В зависимост от степента на наддаване на теглоИма три степени на затлъстяване.

За определяне на оптималното телесно тегло се използват различни формули.

♦ Най-простият е индексът на Broca: 100 се изважда от индикатора за височина (в cm).

♦ Индексът на телесна маса (ИТМ) също се изчислява по следната формула:

В зависимост от стойността на индекса на телесната маса се говори за нормално или наднормено тегло от 3 градуса (Таблица 10-1).

Според преобладаващата локализация на мастната тъканразграничаване между общо (униформено) и локално затлъстяване (локална липохипертрофия). Има два вида локално затлъстяване.

♦ Женски тип (гиноид) - излишни подкожни мазнини предимно в областта на ханша и задните части.

Таблица 10-1. Нива на затлъстяване

♦ Мъжки тип(андроидна или коремна) - натрупване на мазнини предимно в коремната област.

По генезисИма първично затлъстяване и неговите вторични форми.

♦ Първичното (хипоталамично) затлъстяване е самостоятелно заболяване с невроендокринен произход, причинено от нарушение на системата за регулиране на мастния метаболизъм.

♦ Вторичното (симптоматично) затлъстяване е следствие от различни нарушения в организма, които причиняват намаляване на липолизата и активиране на липогенезата (например при диабет, хипотиреоидизъм, хиперкортицизъм).

ЕТИОЛОГИЯ

Причината за първичното затлъстяване е дисфункция на системата хипоталамус-адипоцит.

Вторичното затлъстяване се развива, когато има прекомерна калоричност на храната и намалено ниво на разход на енергия от тялото (главно поради липса на физическа активност).

ПАТОГЕНЕЗА НА ЗАТЛЪСТЯВАНЕТО

Има неврогенни, ендокринни и метаболитни механизми на затлъстяването.

Неврогенни варианти на затлъстяване

Центрогенен(кортикален, психогенен) механизъм - един от вариантите на хранително разстройство (другите два: анорексия нервоза и булимия).

♦ Причина: различни психични разстройства, изразяващи се в постоянно, понякога неустоимо желание за ядене.

♦ Възможни механизми:

❖ активиране на серотонинергичните, опиоидергичните и други системи, участващи във формирането на чувството за удоволствие и комфорт;

❖ възприемане на храната като силен положителен стимул (допинг), който допълнително активира тези системи. Това

затваря порочен кръгцентрогенен механизъм на развитие на затлъстяването.

Хипоталамус(диенцефален, субкортикален) механизъм.

♦ Причина: увреждане на невроните на хипоталамуса (например след сътресение, енцефалит, краниофарингиома, метастази на тумори в хипоталамуса).

♦ Най-важните звена в патогенезата:

❖ Увреждането или дразненето на невроните в постеролатералното вентрално ядро на хипоталамуса стимулира синтеза и секрецията на невропептид Y и намалява чувствителността към лептин, който инхибира синтеза на невропептид Y. Невропептид Y стимулира глада и повишава апетита.

❖ Нарушено формиране на чувството за глад поради прекомерно производство на невротрансмитери, които формират чувството за глад и повишават апетита (GABA, допамин, β-ендорфин, енкефалини). Това води до намаляване на синтеза на невротрансмитери, които създават усещане за ситост и инхибират хранителното поведение (серотонин, норепинефрин, холецистокинин, соматостатин).

Ендокринни варианти на затлъстяване

Ендокринните механизми на затлъстяването са лептин, хипотиреоиден, надбъбречен и инсулин.

Лептинов механизъм- водещи в развитието на първично затлъстяване.

♦ Лептинобразувани в мастните клетки. Намалява апетита и увеличава разхода на енергия от организма. Лептинът потиска образуването и освобождаването на невропептид Y от хипоталамуса.

♦ Невропептид Yучаства в образуването на глад. Повишава апетита и намалява разхода на енергия на организма.

♦ Липостат.Веригата лептин-невропептид Y осигурява поддържането на телесната мастна маса с участието на инсулин, катехоламини, серотонин, холецистокинин и ендорфини. Като цяло, тази система от биологично активни вещества осигурява динамична хомеостаза енергиен метаболизъми масата на мастната тъкан в тялото се нарича липостатна система.

Хипотиреоиден механизъмзатлъстяването се активира, когато ефектите на йодсъдържащите хормони на щитовидната жлеза са недостатъчни, което намалява интензивността на липолизата, скоростта на метаболитните процеси в тъканите и енергийните разходи на тялото.

Надбъбречна(глюкокортикоид, кортизол) механизъмзатлъстяването се активира поради хиперпродукция на глюкокортикоиди в надбъбречната кора (например при заболяване и синдром

Itsenko-Cushing), който насърчава липогенезата поради хипергликемия и активиране на инсулиновия механизъм.

Инсулин механизъмРазвитието на затлъстяването се развива в резултат на директно активиране на липогенезата в мастната тъкан от инсулин.

Метаболитни механизми на затлъстяването.Запасите от въглехидрати в организма са относително малки. В тази връзка е разработен механизъм за спестяване на въглехидрати: с увеличаване на дела на мазнините в храната скоростта на окисление на въглехидратите намалява. Когато регулаторната система е нарушена, се активира механизъм, който повишава апетита и приема на храна. При тези условия мазнините не се разграждат и се натрупват под формата на триглицериди.

Изтощение

Изтощение- патологично намаляване на мастната маса, както и мускулната и съединителната тъкан под нормата. Екстремна степенизтощението е кахексия.

При изтощение дефицитът на мастна тъкан е повече от 20-25%, а при кахексия - повече от 50%. ИТМ при изтощение е под 19,5 kg/m2.

ЕТИОЛОГИЯ

Изчерпването може да бъде причинено от ендогенни и екзогенни причини.

Екзогенни причини:

♦ Принудително или съзнателно пълно или частично гладуване.

♦ Недостатъчна калоричност на храната.

Ендогенните причини за изтощение се делят на първични и вторични.

♦ Причина за първично изтощение: потискане на синтеза на невропептид Y в хипоталамуса (с травма или исхемия на хипоталамуса, тежък продължителен стрес) и хипосенсибилизация на таргетните клетки към невропептид Y.

♦ Причини за вторично (симптоматично) изтощение: малабсорбция, глюкокортикоиден дефицит, хипоинсулинизъм, повишен синтез на глюкагон и соматостатин, свръхпродукция на TNFα от туморни клетки.

ПАТОГЕНЕЗА

Екзогенно изтощение и кахексия.Липсата или значителният дефицит на храна води до изчерпване на мастните запаси, нарушаване на всички видове метаболизъм, недостатъчност на биологичното окисление и потискане на пластичните процеси.

Първични ендогенни форми на загуба

С най-голямо клинично значение са хипоталамичните, кахектичните и анорексичните форми.

При хипоталамичната (диенцефална, субкортикална) форма на изтощение и кахексия се наблюдава намаляване или спиране на синтеза и освобождаването на пептид Y в кръвта от хипоталамичните неврони, което нарушава липостата.

При кахектиновата (или цитокинова) форма на изчерпване, синтезът на TNFa (кахектин) от адипоцитите и макрофагите води до потискане на синтеза на невропептид Y в хипоталамуса, инхибиране на липогенезата и активиране на липидния катаболизъм.

Анорексична форма.

♦ При хора с предразположеност към анорексия, критичното отношение към телесното тегло (възприемано като прекомерно) води до развитие на нервно-психични разстройства и дълги периодиотказ от хранене. Най-често се наблюдава при тийнейджърки и момичета под 18 години.

♦ По-нататъшното протичане на процеса е свързано с намаляване на синтеза на невропептид Y и значително намаляване на телесното тегло, до кахексия.

Вторични ендогенни формиизтощението и кахексията са симптоми на други форми на патология: синдроми на малабсорбция, растеж на неоплазми (синтезиращи TNF), хипоинсулинизъм, хипокортизолизъм, липса на ефекти на тимусните хормони.

Липодистрофии и липидози

Липодистрофия- състояния, характеризиращи се с генерализирана или локална загуба на мастна тъкан, по-рядко - нейното прекомерно натрупване в подкожната тъкан.

Липидози- състояния, характеризиращи се с нарушения на липидния метаболизъм в клетките (паренхимни липидози), мастната тъкан (затлъстяване, изтощение) или стените артериални съдове(например при атеросклероза).

Дислипопротеинемия

Дислипопротеинемия- състояния, характеризиращи се с отклонения от нормата в съдържанието, структурата и съотношението на различни лекарства в кръвта.

Характерът на хода и клиничните прояви на дислипопротеинемията се определят от:

♦ генетични характеристики на тялото (например състав, съотношение и ниво на различни лекарства);

♦ фактори на околната среда (например набор от хранителни продукти, диетични характеристики и модели на хранене);

♦ наличност съпътстващи заболявания(например затлъстяване, хипотиреоидизъм, диабет, увреждане на бъбреците и черния дроб).

Атерогенност на липопротеините

ЛП се делят на атерогенни (VLDL, LDL и LPPP) и антиатерогенни (HDL).

Потенциалната атерогенност на кръвните липиди се оценява чрез изчисляване на коефициента на атерогенност на холестерола:

общ холестерол - HDL холестерол

HDL холестерол

Обикновено коефициентът на атерогенност на холестерола не надвишава 3,0. С увеличаването на тази стойност се увеличава рискът от развитие на атеросклероза.

ВИДОВЕ ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ

По произход: първични (наследствени; биват моногенни и полигенни) и вторични.

Според промените в съдържанието на липопротеините в кръвта: хиперлипопротеинемия, хипо- и алипопротеинемия, комбинирана дислипопротеинемия.

Различни, обикновено хронични, заболявания могат да доведат до развитие на вторична дислипопротеинемия (Таблица 10-2).

Таблица 10-2. Заболявания, водещи до развитие на вторична дислипопротеинемия

Хиперлипопротеинемия

Хиперлипопротеинемия- състояния, проявяващи се с постоянно повишаване на съдържанието на лекарства в кръвната плазма.

През 1967 г. Fredrickson et al. разработи класификация на хиперлипопротеинемията. По-късно тази класификация беше преразгледана от специалисти на СЗО (Таблица 10-3).

Таблица 10-3. Видове хиперлипопротеинемия и съдържанието на различни липопротеини с тях

Хиполипопротеинемия

Хиполипопротеинемия- състояния, проявяващи се с постоянно намаляване на нивото на лекарствата в кръвната плазма до пълното им отсъствие (алипопротеинемия).

Комбинирана дислипопротеинемиясе характеризират с нарушение на съотношението на различните лекарствени фракции.

атеросклероза

атеросклероза- хроничен патологичен процес, водещи до изменения предимно в вътрешна обвивкаартерии от еластичен и мускулно-еластичен тип поради натрупването на излишни липиди, образуването на фиброзна тъкан, както и комплекс от други промени в тях.

При атеросклерозата най-често засегнатите артерии са коронарните, каротидните, бъбречните, мезентериалните, долните крайници, както и коремната аорта.

ЕТИОЛОГИЯ

причиниатеросклерозата не е напълно изяснена. Има три хипотези, обясняващи появата на атеросклероза: липидна, хронично ендотелно увреждане и моноклонална.

Рискови фактори.Известни са поне 250 фактора, които допринасят за възникването и развитието на атеросклерозата. Най-важните рискови фактори включват тютюнопушене, диабет, артериална хипертония, затлъстяване, автоимунни заболявания, хиперхолестеролемия, хипертриглицеридемия, хиперхомоцистеинемия, липса на физическа активност, наследствена предразположеност, прием на орални контрацептиви.

ПАТОГЕНЕЗА

Различават се следните етапи на атеросклеротично съдово увреждане: липидни петна и ивици, образуване на атерома и фиброатерома, развитие на усложнения (фиг. 10-1).

Липидни петна и ивици

Интактният ендотел предотвратява проникването на лекарства в интимата на артериите. Под въздействието на рискови фактори ендотелните клетки се увреждат и развиват ендотелна дисфункция- задействащ фактор на атерогенезата.

Образуването на липидни петна и ивици протича на няколко етапа:

♦ Миграция към участъци от интимата на артериите с увредени ендотелни клетки на голям брой моноцити и Т-лимфоцити.

♦ Синтез на биологично активни вещества (фактори на хемотаксис, кинини, Pg, TNFa) и реактивни кислородни видове от левкоцитите, което е съпроводено със засилване на липидната пероксидация. Тези фактори потенцират увреждането на ендотела и проникването на лекарства в съдовата интима.

♦ Допълнително активиране на пероксидацията на LDL, проникващ в субендотелния слой с образуването на модифициран LP.

♦ Улавяне на модифицирани лекарства от моноцити с помощта на „чистачески рецептори“ (рецептори за почистване) и превръщането им в клетки от пяна- богати на липиди макрофаги.

♦ Активиране на Т-лимфоцити и макрофаги на мястото на увреждане на стената на артерията с развитието асептично възпаление.

♦ Пролиферация на SMC и фибробласти и техния синтез на компоненти на съединителната тъкан с образуване на липидни петна и ивици в интимата.

Образуване на атерома и фиброатерома

Образуването на атеросклеротична плака се причинява от няколко фактора:

Допълнително увреждане на ендотеламедиатори на възпалението, което потенцира проникването на LDL в съдовата интима и затварянето на порочен кръг.

Ориз. 10-1. Последователни промени в увредената артериална стена при атеросклероза. 1 - нормална артериална стена; 2 - адхезия на моноцити и тромбоцити към увреден ендотел; 3 - миграция на моноцити и SMCs в интимата, липидна инфилтрация; 4 - пролиферация на клетъчни елементи, образуване на липидно ядро и образуване на фиброатерома. [от 4].

Трансформация SMCs в макрофагоподобни и активиране на синтеза от тях и фибробластите на компонентите на междуклетъчното вещество на съединителната тъкан (протеогликани, гликозаминогликани, колаген и еластични влакна).

Образуване на липидното ядроатерома поради смъртта на пенестите клетки и освобождаването на свободни липиди от тях.

♦ атеромахарактеризиращ се с наличието на значителен брой клетъчни елементи: пенести клетки, SMC на различни етапи на пролиферация и трансформация, лимфоцити, гранулоцити, тромбоцити; образуването на липидно ядро с голямо количество свободен холестерол и неговите естери.

♦ Фиброатеромахарактеризиращ се с образуването на фиброзна капачка върху липидното ядро поради синтеза на компоненти на съединителната тъкан и развитието на мрежа от новообразувани съдове, проникващи в плаката.

Развитие на усложнения на атеросклерозата

Модификация атеросклеротични плакиводи до развитие на следните процеси:

♦ калцификати, атерокалциноза - натрупване на калциеви съединения в плакатна тъкан;

♦ пукнатини в покритието на фиброатеромата или нейните язви, което е придружено от развитието на париетален тромб със заплаха от артериална обструкция или емболия;

♦ разкъсвания на стените на новообразуваните микросъдове, водещи до кръвоизливи в артериалната стена, образуване на париетални и интрамурални тромби.

Клинично усложненията на атеросклерозата най-често се проявяват като исхемия и инфаркт на органи и тъкани, кръвоснабдени от засегнатата артерия.

ПРИНЦИПИ ЗА ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА АТЕРОСКЛЕРОЗАТА

Етиотропен.Целта е да се елиминира или намали действието на рисковите фактори. Примери за мерки: използване на лекарства за понижаване на липидите, корекция на кръвното налягане, спиране на тютюнопушенето, спазване на определена диета.

Патогенетичен.Насочени към прекъсване на „веригата на атерогенезата“. Примери за въздействие: използване на антиагреганти и антикоагуланти; използването на специфични лекарства, които намаляват възпалението в атерома (например статини или моноклонални антитела срещу TNF и други провъзпалителни цитокини).

Липидният метаболизъм е метаболизмът на мазнините в човешкото тяло, което е сложен физиологичен процес, както и верига от биохимични реакции, протичащи в клетките на цялото тяло.

За да могат молекулите на холестерола и триглицеридите да се движат през кръвния поток, те се придържат към протеинови молекули, които са транспортьори в кръвния поток.

С помощта на неутрални липиди се синтезират жлъчни киселини и стероидни хормони, а молекулите на неутралните липиди изпълват всяка клетка на мембраната с енергия.

Чрез свързване с протеини с ниска молекулна плътност, липидите се отлагат върху съдовите мембрани под формата на липидно петно, последвано от образуване на атеросклеротична плака.

Липопротеинов състав

Липопротеинът (липопротеинът) се състои от молекула:

Естерифицирана форма на CS;
Неестерифицирана форма на холестерола;
Триглицеридни молекули;
Протеинови и фосфолипидни молекули.

Компоненти на протеини (протеиди) в състава на липопротеиновите молекули:

Аполипротеин (аполипротеин);
Апопротеин (апопротеин).

Целият процес на метаболизма на мазнините е разделен на два вида метаболитни процеси:

Ендогенен метаболизъм на мазнините;
Екзогенен липиден метаболизъм.

Ако липидният метаболизъм се осъществява с холестеролови молекули, които влизат в тялото с храната, тогава това е екзогенен метаболитен път. Ако източникът на липиди е техният синтез от чернодробните клетки, тогава това е ендогенен метаболитен път.

Има няколко фракции на липопротеините, от които всяка фракция изпълнява определени функции:

Хиломикронни молекули (CM);
Липопротеини с много ниска молекулна плътност (VLDL);
Липопротеини с ниска молекулна плътност (LDL);
Липопротеини със средна молекулна плътност (MDL);
Липопротеини с висока молекулна плътност (HDL);
Триглицеридни (TG) молекули.

Метаболитният процес между липопротеиновите фракции е взаимосвързан.

Молекулите на холестерола и триглицеридите са необходими:

За функционирането на системата за хемостаза;
Да образуват мембраните на всички клетки в тялото;
За производството на хормони от ендокринните органи;
За производството на жлъчни киселини.

Функции на липопротеиновите молекули

Структурата на липопротеиновата молекула се състои от ядро, което включва:

Естерифицирани холестеролни молекули;
Триглицеридни молекули;
Фосфолипиди, които покриват ядрото на 2 слоя;
Аполипротеинови молекули.

Молекулата на липопротеина се различава една от друга в процентното съдържание на всички компоненти.

Липопротеините се различават в зависимост от наличието на компоненти в молекулата:

По размер;
По плътност;
Според свойствата си.

Показатели за метаболизма на мазнините и липидните фракции в кръвната плазма:

липопротеин	съдържание на холестерол	аполипротеинови молекули	молекулна плътност мерна единица грам на милилитър	молекулен диаметър
хиломикрон (CM)	TG	· A-l;	по-малко от 1950	800,0 - 5000,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· B48;
		· C-l;
		· C-l1;
		· C-IIL.
остатъчна хиломикронова молекула (CM)	TG + етер CS	· B48;	по-малко от 1,0060	повече от 500.0
		· Е.

VLDL	TG	· C-l;	по-малко от 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· Е.
LPSP	холестеролов естер + TG	· C-l;	от 1.0060 до 1.0190	250,0 - 3500,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· Е
LDL	TG и етер HS	V-100	от 1.0190 до 1.0630	180,0 - 280,0
HDL	TG + холестерол естер	· A-l;	от 1.0630 до 1.210	50,0 - 120,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· C-l;
		· C-l1;
		· S-111.

Нарушение на липидния метаболизъм

Нарушенията в метаболизма на липопротеините са нарушение на процеса на синтез и разграждане на мазнините в човешкото тяло. Тези аномалии в липидния метаболизъм могат да възникнат при всеки човек.

Най-често причината може да бъде генетична предразположеност на организма към натрупване на липиди, както и неправилно хранене с висока консумация на мазни храни, съдържащи холестерол.

Важна роля играят патологиите на ендокринната система и патологиите храносмилателен тракти части от червата.

Причини за нарушения в липидния метаболизъм

Тази патологиядоста често се развива като следствие от патологични нарушения в системите на тялото, но има наследствена етиология на натрупването на холестерол в тялото:

Наследствена генетична хиломикронемия;
Вродена генетична хиперхолестеролемия;
Наследствена генетична дис-бета-липопротеинемия;
Комбиниран тип хиперлипидемия;
Ендогенна хиперлипидемия;
Наследствена генетична хипертриглицеринемия.

Също така нарушенията в липидния метаболизъм могат да бъдат:

Първична етиологиякоето е представено от наследствена вродена хиперхолестеролемия, дължаща се на дефектен ген в детето. Едно дете може да получи анормалния ген от единия родител (хомозиготна патология) или от двамата родители (хетерозиготна хиперлипидемия);
Вторична етиология на нарушения в мастната обмяна, причинени от смущения в ендокринната система, неправилно функциониране на чернодробните и бъбречните клетки;
Хранителни причини за дисбаланс между фракциите на холестерола, идва от не правилното храненепациенти, когато менюто е доминирано от продукти от животински произход, съдържащи холестерол.

Лошо хранене

Вторични причини за нарушения в липидния метаболизъм

Вторичната хиперхолестеролемия се развива поради съществуващи патологиив тялото на пациента:

Системна атеросклероза. Тази патология може да се развие на базата на първична хиперхолестеролемия, както и от лошо хранене, с преобладаване на животински мазнини;
Зависимости: никотинова и алкохолна зависимост. Хроничната консумация засяга функционалността на чернодробните клетки, които синтезират 50,0% от общия холестерол, съдържащ се в тялото, а хроничната никотинова зависимост води до отслабване на артериалните мембрани, върху които могат да се отложат холестеролни плаки;
Липидният метаболизъм също е нарушен при захарен диабет;
В хроничен стадий на чернодробна клетъчна недостатъчност;
С патология на панкреаса - панкреатит;
С хипертиреоидизъм;
Заболявания, свързани с нарушена функционалност на ендокринните органи;
Когато синдромът на Whipple се развие в тялото;
При лъчева болест, и злокачествени онкологични неоплазмив органи;
Развитие на билиарен тип цироза на чернодробните клетки в етап 1;
Отклонения във функционалността на щитовидната жлеза;
Патология хипотиреоидизъм или хипертиреоидизъм;
Използването на много лекарства като самолечение, което води не само до нарушения на липидния метаболизъм, но и може да предизвика непоправими процеси в организма.

Фактори, провокиращи нарушения в липидния метаболизъм

Рисковите фактори за нарушения в метаболизма на мазнините включват:

Човешки пол. Мъжете са по-податливи на нарушения в метаболизма на мазнините. Женско тялозащитени от натрупване на липиди от половите хормони по време на репродуктивна възраст. С настъпването на менопаузата жените също са склонни към хиперлипидемия и развитие на системна атеросклероза и патологии на сърдечния орган;
Възраст на пациента. Мъже - след 40 - 45 години, жени след 50 години в момента на развитие климактеричен синдроми менопаузата;
Бременност при жена, повишаването на индекса на холестерола се дължи на естественото биологични процесив женското тяло;
Липса на физическа активност;
Лошото хранене, при което максимална сумав менюто на продукти, съдържащи холестерол;
Индекс на високо кръвно налягане - хипертония;
Наднормено телесно тегло - затлъстяване;
патология на Кушинг;
Наследственост.

Лекарства, които водят до патологични промени в липидния метаболизъм

Много лекарства провокират появата на патология дислипидемия. Развитието на тази патология може да се влоши от самолечение, когато пациентът не знае точните ефекти на лекарствата върху тялото и взаимодействието на лекарствата помежду си.

Неправилната употреба и дозировка водят до повишаване на холестеролните молекули в кръвта.

Таблица с лекарства, които влияят върху концентрацията на липопротеините в кръвната плазма:

име на лекарството или фармакологична групалекарства	повишаване на LDL индекса	повишаване на триглицеридния индекс	намаляване на HDL индекса
диуретици от тиазиден тип	+
лекарство Циклоспорин	+
лекарство Амиодарон	+
Лекарството Розиглитазон	+
секвестранти на жлъчката		+
група лекарства, инхибиращи протеиназата		+
лекарства ретиноиди		+
група глюкокортикоиди		+
група анаболни стероидни лекарства		+
лекарство Сиролимус		+
бета блокери		+	+
прогестин група			+
андрогенна група			+

Когато се използва хормонална заместителна терапия, хормонът естроген и хормонът прогестерон, които са част от лекарствата, намаляват HDL молекулите в кръвта.

Оралните контрацептиви също намаляват високомолекулния холестерол в кръвта.

Други лекарства при продължителна терапия водят до промени в липидния метаболизъм и също могат да нарушат функционалността на чернодробните клетки.

Признаци на промени в липидния метаболизъм

Симптомите на развитие на хиперхолестеролемия с първична етиология (генетична) и вторична етиология (придобита) причиняват голям брой промени в тялото на пациента.

Много симптоми могат да бъдат идентифицирани само чрез диагностично изследване с инструментални и лабораторни техники, но има и симптоми, които могат да бъдат открити визуално и при използване на метода на палпация:

По тялото на пациента се образуват ксантоми;
Образуване на ксантелазми по клепачите и по кожата;
Ксантоми по сухожилията и ставите;
Външен вид холестеролни отлаганияв ъглите на очните цепки;
Телесното тегло се увеличава;
Има увеличение на далака, както и на черния дроб;
Диагностицирани са ясни признаци на развитие на нефроза;
Формират се генерализирани симптоми на патология на ендокринната система.

Тази симптоматика показва нарушение на липидния метаболизъм и повишаване на индекса на холестерола в кръвта.

Когато има промяна в липидния метаболизъм към намаляване на липидите в кръвната плазма, се изразяват следните симптоми:

Телесното тегло и обем намаляват, което може да доведе до пълно изтощение на организма - анорексия;
Загуба на коса от скалпа;
Разделяне и чупливост на ноктите;
Екзема и язви по кожата;
Възпалителни процеси на кожата;
Суха кожа и излющване на епидермиса;
Патология нефроза;
Нарушения на менструалния цикъл при жените;
Женско безплодие.

Симптомите на промени в липидния метаболизъм са еднакви в тялото на детето и в тялото на възрастен.

Децата по-често показват външни признаци на повишаване на индекса на холестерола в кръвта или намаляване на концентрацията на липиди, а в тялото на възрастен външни признаци се появяват, когато патологията прогресира.

Диагностика

За да постави правилната диагноза, лекарят трябва да прегледа пациента и да го насочи към лабораторна диагностикакръвен състав. Само в съвкупността от всички резултати от изследването може да се направи точна диагноза за промени в липидния метаболизъм.

Основният диагностичен метод се извършва от лекаря при първото назначаване на пациента:

Визуален преглед на пациента;
Изследване на патологията не само на самия пациент, но и на генетични роднини за идентифициране на фамилна наследствена хиперхолестеролемия;
Събиране на анамнеза. Особено внимание се обръща на храненето на пациента, както и на начина на живот и зависимостите;
Използването на палпация на предната стена на перитонеума, което ще помогне за идентифициране на патологията на хепатоспленомегалия;
Лекарят измерва индекса на кръвното налягане;
Пълно проучване на пациента за началото на развитието на патологията, за да може да се установи началото на промените в липидния метаболизъм.

Лабораторната диагностика на нарушения в липидния метаболизъм се извършва по следния метод:

Общ анализ на кръвния състав;
Биохимия на плазмения състав на кръвта;
Общ анализ на урината;
Лабораторен кръвен тест по метода на липидния спектър - липограма;
Имунологичен анализ на кръвния състав;
Кръв за идентифициране на индекса на хормоните в тялото;
Изследване на генетично откриване на дефектни и анормални гени.

Методи за инструментална диагностика на нарушения на мастната обмяна:

Ехография (ултразвуково изследване) на чернодробни и бъбречни клетки;
CT (компютърна томография) вътрешни органи, които участват в липидния метаболизъм;
ЯМР (магнитен резонанс) на вътрешните органи и кръвоносната система.

Как да възстановим и подобрим метаболизма на холестерола?

Коригирането на нарушенията на метаболизма на мазнините започва с преглед на начина на живот и хранене.

Първата стъпка след поставянето на диагнозата е незабавно:

Откажете се от съществуващите лоши навици;
Увеличете активността си, можете да започнете да карате колело или да отидете на басейн. 20-30 минути сесия на велоергометър ще свърши работа, но карането на колело отнема повече време. свеж въздух, за предпочитане;
Постоянен контрол на телесното тегло и борба със затлъстяването;
Диетична храна.

Диета за нарушения на липосинтезата може да:

Възстановяване на липидния и въглехидратния метаболизъм при пациента;
Подобряване на работата на сърдечния орган;
Възстановяване на микроциркулацията на кръвта в мозъчните съдове;
Нормализиране на метаболизма на цялото тяло;
Намалете нивото лош холестеролдо 20,0%;
Предотвратява образуването на холестеролни плаки в главните артерии.

Възстановяване на липидния метаболизъм с хранене

Диетичното хранене при нарушения на метаболизма на липидите и липидоподобните съединения в кръвта е първоначално предотвратяване на развитието на атеросклероза и заболявания на сърдечния орган.

Диетата не само действа като самостоятелна частнемедикаментозна терапия, но и като компонент на комплекс лечение с лекарствалекарства.

Принципът на правилното хранене за нормализиране на метаболизма на мазнините:

Ограничете консумацията на храни, съдържащи холестерол. Изключете от диетата храни, съдържащи животински мазнини - червени меса, мазни млечни продукти, яйца;
Хранене на малки порции, но не по-малко от 5-6 пъти на ден;
Въвеждането на богати на фибри храни в ежедневната ви диета е пресни плодовеи горски плодове, пресни и варени и задушени зеленчуци, както и зърнени и бобови растения. Пресните зеленчуци и плодове ще напълнят тялото с цял комплекс от витамини;
Яжте морска риба до 4 пъти седмично;
Използвайте растителни масла, които съдържат Омега-3 полиненаситени мастни киселини - зехтин, сусам и ленено масло - в готвенето ежедневно;
Яжте само постно месо и гответе и яжте домашни птици без кожа;
Ферментиралите млечни продукти трябва да имат 0% съдържание на мазнини;
Въведете ядки и семена в ежедневното си меню;
Повишено пиене. Пийте най-малко 2000,0 милилитра чиста вода на ден.

Пийте най-малко 2 литра чиста вода

Коригирането на нарушения липиден метаболизъм с помощта на лекарства дава най-добър резултат за нормализиране на общия холестерол в кръвта, както и за възстановяване на баланса на липопротеиновите фракции.

Лекарства, използвани за възстановяване на метаболизма на липопротеините:

група лекарства	LDL молекули	триглицеридни молекули	HDL молекули	терапевтичен ефект
група статини	намаление 20,0% - 55,0%	намаление 15.0% - 35.0%	увеличение 3.0% - 15.0%	показва добър терапевтичен ефект при лечението на атеросклероза, както и при първична и вторична профилактика на развитието на мозъчен инсулт и инфаркт на миокарда.
фибратна група	намаление 5,0% - 20,0%	намаление 20.0% - 50.0%	увеличение 5.0% - 20.0%	подобряване на транспортните свойства на HDL молекулите за доставяне на холестерол обратно в чернодробните клетки за неговото използване. Фибратите имат противовъзпалителни свойства.
секвестранти на жлъчката	намаление 10,0% - 25,0%	намаление 1.0% - 10.0%	увеличение 3.0% - 5.0%	добър лечебен ефект със значително повишаване на триглицеридите в кръвта. Има недостатъци в поносимостта на лекарството от храносмилателния тракт.
лекарство Ниацин	намаление 15,0% - 25,0%	намаление 20.0% - 50.0%	увеличение 15,0% 35,0%	повечето ефективно лекарствочрез повишаване на HDL индекса, а също така ефективно намалява индекса на липопротеин А.
лекарство Ниацин	намаление 15,0% - 25,0%	намаление 20.0% - 50.0%	увеличение 15,0% 35,0%	Лекарството се е доказало в профилактиката и лечението на атеросклероза с положителна динамика на терапията.
лекарство Езетимиб	намаление 15,0% - 20,0%	намаление 1.0% - 10.0%	увеличение 1.0% - 5.0%	има терапевтичен ефект, когато се използва с лекарства от групата на статините. Лекарството предотвратява абсорбцията на липидните молекули от червата.
рибено масло - Омега-3	увеличение 3,0% - 5,0;	намаление 30,0% - 40,0%	не се появяват промени	Тези лекарства се използват за лечение на хипертриглицеридемия и хиперхолестеролемия.

Използване на народни средства

Нарушенията на липидния метаболизъм могат да се лекуват с лечебни растения и билки само след консултация с Вашия лекар.

Ефективни растения за възстановяване на метаболизма на липопротеините:

Листа и корени от живовляк;
цветя от безсмъртниче;
Листа от хвощ;
Съцветия от лайка и невен;
Листа от Knotweed и жълт кантарион;
Листа и плодове от глог;
Листа и плодове от растения от ягоди и калина;
Корени и листа от глухарче.

Рецепти от традиционната медицина:

Вземете 5 супени лъжици цвят от ягода и ги запарете с 1000,0 милилитра вряща вода. Оставете за 2 часа. Приемайте 3 пъти дневно по 70,0 - 100,0 милиграма. Тази инфузия възстановява функционирането на клетките на черния дроб и панкреаса;
Всяка сутрин и всяка вечер приемайте по 1 чаена лъжичка счукани ленени семена. Трябва да изпиете 100,0 - 150,0 милилитра вода или обезмаслено мляко;

Прогноза за живота

Прогнозата за живота е индивидуална за всеки пациент, тъй като неуспехът на липидния метаболизъм при всеки има своя собствена етиология.

Ако неизправността в метаболитните процеси в организма се диагностицира навреме, тогава прогнозата е благоприятна.