Киселинно-базов баланс в здраво тялоподдържана на постоянно ниво, кръвта има слаба алкална реакция. При отклонение към подкиселяване се развива метаболитна ацидоза, при алкализиране се развива алкалоза. Дисбалансът в киселинна посока е по-често срещан и се среща при лекари от всички специалности.

Важно е да се знае! Нов продукт, препоръчван от ендокринолозите за Постоянен контрол на диабета!Всичко, от което се нуждаете, е всеки ден...

Самата ацидоза никога не възниква, тя винаги се развива като следствие от някакво разстройство или заболяване. Има много причини за ацидоза: от диабет до предозиране на аскорбинова киселина. Във всички случаи процесите в тялото протичат по подобен начин: биохимичните реакции се забавят, протеините променят структурата си. Това състояниемного опасно, до органна недостатъчност и фатален изход.

Метаболитна ацидоза - какво е това?

Протеините присъстват във всяка клетка на нашето тяло. Те се намират в хормони, ензими и имунна система. Протеините са амфотерни, тоест притежават свойствата както на киселини, така и на основи. Те изпълняват своята функция в доста тесен диапазон pH: 7,37 — 7,43 . При всяко отклонение от него протеините безвъзвратно променят структурата си. В резултат на това ензимите губят активност, йонните канали се разрушават, клетъчните мембрани престават да изпълняват функциите си, рецепторите се провалят и предаването на нервните импулси се нарушава.

Диабетът и скоковете на кръвното налягане ще останат в миналото

Диабетът е причина за почти 80% от всички инсулти и ампутации. 7 от 10 души умират поради запушване на артериите на сърцето или мозъка. В почти всички случаи причината за такъв ужасен край е една и съща – висока кръвна захар.

Можете и трябва да победите захарта, няма друг начин. Но това по никакъв начин не лекува самата болест, а само помага в борбата с последствието, а не с причината за болестта.

Единственото лекарство, което се препоръчва официално за лечение на диабет и се използва и от ендокринолозите в тяхната работа е.

Ефективността на лекарството, изчислена по стандартни методи (брой възстановени хора от общ бройпациенти в група от 100 души, подложени на лечение) е:

• Нормализиране на захарта - 95%
• Елиминиране на венозна тромбоза – 70%
• Елиминиране силен сърдечен ритъм – 90%
• Отървавайки се от високо кръвно налягане – 92%
• Повишена жизненост през деня, подобрен сън през нощта - 97%

Производители не са търговска организация и се финансират с държавна подкрепа. Следователно сега всеки жител има възможност.

От такива сериозни последствияТялото се защитава самостоятелно с помощта на буферна система от няколко нива. Основният е бикарбонатът. В кръвта постоянно присъстват соли на въглена киселина и бикарбонати, които, когато съдържанието на киселина в кръвта се увеличи, незабавно я неутрализират. В резултат на реакцията се образува въглена киселина, която се разлага на въглероден диоксид и вода.

Концентрацията на кръвния бикарбонат се поддържа от бъбреците, където обратен процес: Излишните водородни йони се отделят с урината, а бикарбонатът се връща обратно в кръвта.

Ако киселините в повишени количества идват отвън или се образуват в тялото, се развива ацидоза. Характеризира се със спад на pH до 7,35 и по-ниско. Причината за промяната в киселинно-базовия баланс може да бъде повишен прием на въглероден диоксид в тялото, нарушения в бъбреците с прекратяване на работата им за възстановяване на бикарбонатните резерви и прекомерно отстраняване на основи през стомашно-чревния тракт. Може да се предизвика подкисляване и нарушени метаболитни процеси, в който случай настъпва метаболитна ацидоза.

Причини и фактори за развитие

За да се лекува ацидозата, не е достатъчно да се въведат липсващите бикарбонати в кръвта. Освен това в някои случаи приложението им може да бъде опасно. За да се премахне ацидозата, е необходимо да се разбере под влиянието на какви фактори е започнала да се развива.

Възможни причиниметаболитна ацидоза:

1. Липса на инсулин или тежка. Поради това тъканите не получават храна и са принудени да използват мазнини, които се разграждат, за да образуват киселини.
2. Повишено образуване на млечна киселина при чернодробни заболявания, инсулинов дефицит при диабет, недостиг на кислород в тъканите поради заболявания на кръвоносните съдове, белите дробове и сърцето.
3. Прекомерна консумация на алкохол, придружена от повръщане и последващи периоди на глад.
4. Продължително гладуванеили силен излишък на мазнини в храната.
5. Интоксикация на организма при консумация на: етиленгликол - алкохол, антифриз; салицилова киселинаповече от 1,75 g на kg тегло; метанол.
6. Отравяне с толуенови пари, които се съдържат в бои, лакове, лепило и разтворител.
7. Намалена гломерулна функция поради нефропатия, пиелонефрит, нефросклероза, лечение с определени лекарства: противовъзпалителни средства; амфотерицин – противогъбично лекарство; тетрациклин - антибиотик; литиеви препарати – психотропни средства; ацетазоламид (Diacarb); Спиронолактон (Верошпирон) е диуретик.
8. Загуба на бикарбонати от стомашно-чревния тракт поради диария, външни фистули.
9. Предозиране на метформин, лекарство, предписано за неинсулинозависим диабет. Прием на метформин от пациенти с нарушена чернодробна или бъбречна функция.
10. Недостатъчно производство на алдостерон или дезоксикортикостерон от надбъбречната кора.
11. Излишък на калий поради нарушена екскреция от бъбреците.
12. Приложение на киселини при парентерално хранене или амониев хлорид за облекчаване на отока.
13. Масивна тъканна некроза поради продължителна компресия, изгаряния, миопатия и гангренозни промени при захарен диабет.

Видове заболявания

В зависимост от причината за натрупване на киселини в кръвта, ацидозата се разделя на видове:

Тип ацидоза	Нарушение	причини
	Поради липса на глюкоза, тялото е принудено да задоволява нуждите си чрез разграждане мастни киселини. Процесът е придружен от повишено образуване на кетокиселини.	Захарен диабет: – недостатъчна доза инсулин или развалено лекарство, – тежка инсулинова резистентност поради дългосрочна липса на компенсация. Продължително гладуване, алкохолизъм.
	Повишена концентрация на млечна и пирогроздена киселина. Образуването им се увеличава при липса на кислород.	Лека форма– след натоварване на мускулите, особено при нетренирани хора. Тежки – с чернодробни заболявания, които нормално пречистват кръвта от киселини. Може да се наблюдава при заболявания, които водят до кислороден глад: сърдечни, белодробни, съдови и с липса на хемоглобин. Вероятността от лактатна ацидоза се увеличава при неконтролирана употреба на метформин при диабет.
Бъбречни тубули	Не се образуват киселини. Киселинността се повишава поради липса на бикарбонати. Проксималната ацидоза е нарушение на връщането на бикарбонати в кръвта. Дистално – недостатъчно отстраняване на водородни йони.	Проксимална ацидоза - нефротичен синдром, чернодробна венозна тромбоза, миелом, кисти, продължителна употребадиуретици, дефицит на алдостерон. Дистална ацидоза - пиелонефрит, нефропатия, прием лекарства, което може да повлияе на скоростта на филтриране на урината в гломерулите.
Ацидоза поради интоксикация	Подкиселяване чрез продукти на разпадане на вещества, например оксалова киселина при консумация на етиленгликол или мравчена киселина при отравяне с метанол.	Неспазване на мерките за безопасност при работа с токсични вещества, консумация на сурогатни алкохолни напитки, предозиране на лекарства.

Среща се и комбинирана форма на ацидоза, особено при пациенти с хронични разстройстваметаболизъм. Например, рискът от ацидоза поради висока захар при диабет се увеличава значително от консумацията на алкохол и.

Според степента на компенсация ацидозата се разделя на 3 форми:

• компенсирана ацидоза: симптомите са редки, киселинността е близка до долната граница на нормата, състоянието е стабилно. Специално отношениене се изисква, необходимо е да се идентифицира и отстрани причината за нарушението;
• субкомпенсирана ацидоза: гранично състояние, изисква се наблюдение;
• декомпенсирана форма на метаболитна ацидоза– pH на кръвта е намаляло до животозастрашаващи нива или продължава да намалява. Необходима е спешна хоспитализация, корекция на киселинността със специални разтвори, в някои случаи - мерки за реанимация. Без лечение декомпенсираната ацидоза може да причини кома и да доведе до смърт на пациента.

Критерии за определяне на степента на метаболитна ацидоза:

Симптоми и признаци

От гледна точка на патофизиологията, ацидозата е типичен процес, придружен от общи симптоми. Компенсираната ацидоза може да бъде разпозната само чрез промени в състава на кръвта и урината. Симптомите на пациента в този момент напълно зависят от заболяването, което е причинило промяната на киселинността.

Тъй като състоянието се влошава, първото обща чертаза всички видове ацидоза - засилена, бързо дишане. Това се обяснява с увеличаване на съдържанието на въглероден диоксид в кръвта по време на работата на буферните системи на тялото. Кога започва кислородно гладуванетъкани, възниква задух, дишането придобива патологична форма - става шумно, паузите между вдишванията се съкращават и след това изчезват напълно.

При метаболитна ацидоза има рязко освобождаване на адреналин и неговите прекурсори, така че работата на сърцето се ускорява, което води до учестяване на пулса, увеличаване на отделянето на кръв за единица време и повишаване на налягането. Постепенно катериците клетъчни мембранигубят част от функциите си, водородните йони влизат в клетките, а калият ги напуска. Калцият напуска костите и се появява хиперкалцемия в кръвта. Поради излишните електролити в кръвта, симптомите се обръщат: кръвното налягане пада и се появява аритмия. Такива признаци показват, че ацидозата е достигнала тежък стадий.

Честите симптоми също включват повръщане и диария. Те се причиняват от интоксикация с кетони, вещества, взети отвън, или повишаване на нервния тонус, което води до повишена работа храносмилателни жлезии спазми.

Наблюдават се и симптоми от централната нервна система: пациентът изпада в разбито, сънливо състояние и се чувства летаргичен. Апатията може да се редува с раздразнителност и гняв. С нарастването на ацидозата пациентът губи съзнание.

Признаци, характерни за отделни видовеметаболитна ацидоза:

• за кетоацидоза миризмата на ацетон от кожата и устата на пациента е типична, силна болкав стомаха, напрежение коремна стена. При захарен диабет кетоацидозата започва едва когато високо нивозахар, която е придружена от жажда и сухи лигавици;
• Да се начални признациацидозата, причинена от приема на лекарства, включва намаляване на тяхната ефективност;
• когато метаболитната ацидоза е придружена от тежка интоксикация, пациентът може да почувства нехарактерно дишане - повърхностно, неправилно;
• ако ацидозата е причинена от бъбречно заболяване, особено бъбречна недостатъчност, често се наблюдават признаци на хипокалцемия: сърдечна фибрилация, мускулни крампи. Дъхът на пациента може да мирише на амоняк;
• повишеното образуване на млечна киселина по време на лактатна ацидоза се проявява с болка в мускулите, която се засилва при натоварване върху тях. Ако причината за лактатна ацидоза са проблеми с белите дробове, кожата на пациента първо посивява, постепенно се зачервява и се покрива с пот.

Диагностика на ацидоза

Диагностиката на ацидозата се извършва на два етапа. Първият е да се определи дали има промяна в киселинността на кръвта и нейния тип. Второто е да се установи причината за метаболитната ацидоза.

Киселинно-алкалното състояние или рН на кръвта, съдържанието на кислород и въглероден диоксид в нея може да се определи в лабораторията с помощта на газов анализатор. Кръвта се взема от радиалната артерия, понякога от капилярите на пръста. Анализът отнема не повече от 15 минути.

За да се определи вида на ацидозата, в повечето случаи са достатъчни изследвания на нивото на глюкоза и лактат в кръвта и кетонни тела в урината:

Лекар медицински науки, ръководител на Института по диабетология - Татяна Яковлева

От много години изучавам проблема с диабета. Страшно е, когато толкова много хора умират и още повече остават инвалиди заради захарен диабет.

Бързам да съобщя добрата новина - Ендокринологичен научен центърРуската академия на медицинските науки успя да разработи лекарство, което напълно лекува диабета. На този моментефективност това лекарствоблизо 98%.

Друга добра новина: Министерството на здравеопазването постигна приемане, което компенсира високата цена на лекарството. Диабетици в Русия до 2 мартможе да го получи - Само за 147 рубли!

Диагноза		Резултати от теста, mmol/l
		Кръвна захар	Кетонни тела	Кръвен лактат
норма		4,1-5,9	не е открит	0,5-2,2
Кетоацидоза	за некомпенсиран диабет	>11	>1	норма
	без диабет	нормално или малко по-високо
Лактатна ацидоза		норма	норма	> 2,2

На етапа на лечение е необходимо да се елиминира нарушението, което е причинило ацидозата. За да се идентифицира, могат да се проведат много изследвания в зависимост от заболяванията, диагностицирани преди това при пациента и клинична картина.

Основните са общи и различни биохимични изследваниякръв, общ анализ на урината.

Възможни отклонения:

1. Протеини, клетки бъбречен епител, отливки в урината, повишаване на креатинина в кръвта показват проблеми с бъбреците.
2. Захарта в урината показва високи нива в кръвта, най-често поради диабет или остър стадийПанкреатит.
3. Растежът на левкоцитите в кръвта показва, че ацидозата е възникнала поради възпаление и разрушаване на един от вътрешни органи. Неутрофилите са повишени с бактериална инфекция, лимфоцити - с вирусни.
4. Наблюдава се повишаване на концентрацията на билирубин или намаляване на кръвните протеини, когато чернодробна недостатъчност, цироза.

Въз основа на резултатите от изследването може да се предпише ултразвук, компютърна томография или ядрено-магнитен резонанс. Обхватът на изследването се определя от лекаря, като се вземе предвид предполагаемата причина за метаболитна ацидоза.

Възможности за лечение

Първото нещо, което трябва да направите, когато се появят горните симптоми, е да се обадите линейка, тъй като лечението на метаболитна ацидоза у дома е неефективно и смъртоносно. Често препоръчваното лечение със сода е абсолютно безполезно. Когато натриевият карбонат попадне в стомаха, той ще бъде напълно неутрализиран от стомашния сок, нито един грам няма да може да влезе в кръвта, следователно неговото pH ще остане непроменено.

В болница за лечение на ацидоза първо се опитват да премахнат причината, която я е причинила. При диабет кръвната захар се намалява чрез интравенозно приложение на инсулин. В случаите на недиабетна кетоацидоза може да се наложи парентерално храненеили накапване на глюкоза. Дехидратацията се лекува с обемно приложение на физиологичен разтвор. Ако при връщането на калий в клетките има недостиг в кръвта, се прилага калиев хлорид. При бъбречна недостатъчности отравянето е фатално опасни субстанциикръвта се пречиства чрез хемодиализа.

Интравенозно приложениеалкалните разтвори се използват в краен случай, тъй като могат да потиснат дишането, да намалят кръвното налягане, да влошат действието на инсулина, а при предозиране може да настъпи алкалоза. Най-често използваните са натриев бикарбонат и трометамол.

Натриевият бикарбонат се използва при тежка метаболитна ацидоза, когато рН спада до 7,1 и ниско кръвно налягане при пациента. Може да се използва и при загуба на карбонати през стомашно-чревния тракт и предозиране на лекарства. Необходимото количество се изчислява по формулата. Разтворът се прилага бавно, при постоянно наблюдение на кръвния състав.

Трометамолът е способен да свързва по-голям брой водородни йони не само в кръвта, но и вътре в клетките. Това лекарство се използва в случаите, когато продължителната ацидоза може да бъде опасна за сърцето на пациента. Предпоставка за прилагане на трометамол е нормална операциябъбрек

Ако лечението е извършено навреме и са избегнати усложнения, ацидозата се елиминира на първия ден и след една седмица пациентът ще бъде изписан.

Учете задължително! Мислите ли да приемате хапчета и инсулин цял живот? единственият изходдържите захарта под контрол? Не е вярно! Можете да се уверите в това сами, като започнете да използвате...

Характеристики на заболяването

Метаболитната ацидоза се характеризира със състояние, при което в резултат на натрупване на киселинни продукти в тъканите кръвта се подкислява. Когато pH (нивото на водород) в кръвта намалее, тялото се стреми да елиминира излишната киселина чрез намаляване на количеството въглероден диоксид, което води до по-често и дълбоко дишане. Бъбреците също се стремят да елиминират метаболитната ацидоза чрез отделяне на киселина в урината. големи количества. Въпреки това, ако повишеното киселинно производство продължи, действията на самия организъм не са достатъчни - патологичният процес прогресира до тежък стадий и в крайна сметка може да доведе до кома.

Метаболитна ацидоза: причини

Количеството киселина в тялото може да се увеличи поради приема на самите киселини или вещества, които образуват киселини по време на химични трансформации. Тези вещества са токсични: включват етиленгликол (антифриз) и метанол (дървесен алкохол). Но метаболитната ацидоза може да се развие и в резултат на предозиране на обикновен аспирин (ацетилсалицилова киселина). В допълнение, киселината в тялото може да се натрупа по време на метаболизма. Така че, при някои заболявания, особено при захарен диабет (инсулинозависим), може да се появи повишено производство на киселина. Когато контролът върху нивата на кръвната захар е нарушен, мазнините се разграждат и образуват интензивно. кетонни тела(киселини). Друга причина, поради която може да възникне метаболитна ацидоза, е неспособността на бъбреците да отстраняват киселината от тялото. Следователно, ако бъбреците не функционират добре, патологичният процес може да започне дори с образуването на киселина в нормални количества. Това състояние се нарича дистална (тип 1) или проксимална (тип 2) тубулна ацидоза.

Метаболитна ацидоза: симптоми

В първите етапи на патологичния процес може да се появи умора, гадене и повръщане (въпреки че може да няма никакви симптоми). Както вече споменахме, дишането става по-бързо и по-дълбоко, но обикновено хората дори не го забелязват. С напредването на метаболитната ацидоза гаденето на човек се увеличава и постоянна сънливост, слабост, понякога се появява объркване. При липса на лечение и патологията прогресира до още по-лошо късен стадийКръвното налягане може да спадне рязко, което може да доведе до шок, кома и дори смърт.

Диагностика на метаболитна ацидоза

За да се диагностицира патологията, се измерва рН на кръвта, взета от радиалната артерия (в областта на китката). За да се установи причината за ацидозата, допълнително се измерва съдържанието на въглероден диоксид в кръвта. Могат да се извършат и други тестове, например измерване на pH на урината и проверка за наличие на токсични вещества в кръвта.

Метаболитна ацидоза: лечение

Лечението ще зависи от причината за ацидозата. Така че, ако излишната киселина е свързана с диабет, се предписва инсулин. Ако настъпи отравяне, токсините се отстраняват от кръвта. В случай на тежка метаболитна ацидоза, допълнително се предписва интравенозно приложение.

Метаболитната ацидоза е патологично състояние, което се характеризира с повишаване на концентрацията на протони ([H*]) в извънклетъчната течност и течната част на кръвната плазма и намаляване на съдържанието на бикарбонатен анион ([HCO)]) .

Метаболитната ацидоза се причинява от задържане на силно дисоцииращи киселини в тялото и (или) загуба на бикарбонатен анион. За да се идентифицира основната връзка в патогенезата на метаболитната ацидоза, е необходимо да се определи плазмената анионна празнина.

Броят на анионите винаги е равен на броя на катионите както в клетъчната, така и в извънклетъчната течност. Ако от съдържанието на основния им едновалентен катион натрий (P*1a + ]) в извънклетъчната течност и течната част на плазмата извадим общото съдържание на основните едновалентни аниони, хлорид ([C1"]) и бикарбонат ([ HC0 3 ]), тогава получаваме стойността на плазмената анионна празнина (APG):

APP = [HCha +] - ([C1] + [NSOZ]).

АРР е разликата между общото съдържание на катиони в извънклетъчната течност и течната част на плазмата с приспадане на [N+] от нея и общата концентрация на аниони в тях без [HCOP] и концентрацията в ELF и плазмата на хлоридния анион ([CG]). АРР може да се определи като разликата между общото съдържание на калциеви, калиеви и магнезиеви катиони в извънклетъчната течност и течната част на плазмата и общата концентрация на сулфат, фосфат, албумин и органични аниони в тях.

В извънклетъчната течност поради вътрешни или външни причиниВ резултат на дисоциацията на киселините съдържанието на протони и концентрацията на аниони могат едновременно да се увеличат. В този случай 1 mmol ендо- или екзогенна органична киселина се дисоциира с освобождаването на 1 mmol протони и

1 mmol анион. Необходим е 1 mmol бикарбонатен анион, за да неутрализира 1 mmol протони. Този mmol бикарбонатен анион в извънклетъчната течност се заменя с mmol органичен анион на дисоциираща киселина. В резултат на това, въпреки факта, че общото съдържание на аниони в извънклетъчната течност остава непроменено, АРР става с 1 mmol по-голям. Следователно повишаването на АРР над горната граница на нормалните флуктуации (10-14 mmol/l) показва повишено освобождаване или навлизане във вътрешната среда на ендо- или екзогенни дисоцииращи киселини като причина за метаболитна ацидоза. Ако АРР не се повишава по време на метаболитна ацидоза, тогава причината за това е загубата на бикарбонатен анион от тялото.

Съдържанието на албуминови аниони в извънклетъчната течност и плазмата при нормална концентрация на протеин в кръвта е 12 mmol/l. Хипоалбуминемията намалява АРР без нарушения в киселинно-алкалния статус. Следователно, при пациенти с хипоалбуминемия, дисоциацията на органични киселини в клетките и в извънклетъчната течност води до метаболитна ацидоза с АРР в „нормални“ граници.

Етиопатогенетичната класификация на метаболитната ацидоза разграничава два вида: метаболитна ацидоза с повишено АРР и метаболитна ацидоза с нормално АРР (Таблица 6.4). Най-честата причина за лактатна метаболитна ацидоза е недостатъчният транспорт на кислород в клетката поради артериална хипоксемия, нарушения на системното и периферното кръвообращение. Натрупването на лактат в цитозола на клетките на всички тъкани се случва само когато трансформацията на лактат в пируват се забави, което е невъзможно без свързаното окисление на редуцираната форма на никотинамид аденин динуклеотид (NADH). Хипоксията, чрез спадане на кислородното напрежение в митохондриите, води до натрупване на NADH в тях, което блокира прехвърлянето на протон от редуцираната форма на NADH в цитозола към неговата окислена форма в митохондриите. Това повишава съдържанието на NADH в цитозола и води до натрупване на млечна киселина в клетката. Концентрацията на млечна киселина в клетката се увеличава поради блокадата на превръщането й в пируват, поради инхибирането или спирането на окислението на NADH. Втората пряка причина за увеличаване на съдържанието на лактат в цитозола на клетките може да бъде натрупването на пирогроздена киселина в тях.

Лактатна ацидоза, свързана с хипоксия, се нарича лактатна ацидоза тип А. Острата респираторно-циркулаторна хипоксия може да доведе до освобождаване на протони във вътрешната среда със скорост 60 mmol/min, на което бикарбонатната буферна система на извънклетъчната течност не може да устои. В тази връзка острата лактатна ацидоза може да се счита за един от основните механизми за необратимост на тежък шок и клинична смърт. Локалната исхемия не води до лактатна ацидоза тип А, тъй като едновременно с прекратяването на доставката на кислород до клетките, глюкозата като прекурсор на млечната киселина по пътя на нейния синтез престава да навлиза в тях. В допълнение, черният дроб трансформира млечната киселина, освободена от локалната исхемия, в глюкоза.

Лактатна ацидоза тип В е следствие от повишено отделяне на млечна киселина от черния дроб. Може да бъде причинено от инхибиране на трансформацията на лактат в глюкоза от хепатоцитите на нивото на целия черен дроб при чернодробна недостатъчност. Лактатната ацидоза може да бъде следствие от липса на тиамин в организма поради витаминен глад или алкохолизъм. Дефицитът на тиамин води до лактатна ацидоза чрез инхибиране на използването на пируват в метаболитните пътища. Води подобно на лактатна ацидоза тип В наследствени нарушенияметаболизъм: непоносимост към фруктоза и недостатъчна активност на някои ензими, участващи в глюконеогенезата. Отравянето с етанол чрез интензивната му обработка в черния дроб води до натрупване на NADH в цитозола на хепатоцитите, което увеличава образуването на лактат.

Чернодробните тумори с известна степен на увреждане на неговия паренхим намаляват клирънса на кръвната плазма от лактат от черния дроб, причинявайки лактатна ацидоза тип В. Злокачествени новообразуваниядруги локализации водят до лактатна ацидоза тип В, ​​освобождавайки метаболити, които инхибират глюконеогенезата в черния дроб. Те включват по-специално метаболит на триптофан, който инхибира активността на ключовия ензим на глюконеогенезата, фосфоенолпируват карбоксикиназа. Предполага се, че големите злокачествени тумори се образуват и освобождават млечна киселина толкова интензивно, че превишава способността на черния дроб да изчиства лактат от кръвната плазма и води до метаболитна ацидоза.

Някои от бактериите в лумена стомашно-чревния трактможе да трансформира съдържащите се в храната фибри в органични киселини. Образуването на органични киселини от бактерии от фибри се засилва от забавяне на преминаването на хранителните маси през стомашно-чревния канал (слепи бримки на червата, обструкция, обструкция) и промени в състава чревна флорапод влияние на антибиотична терапия. Бактериите образуват основно О-изомера на млечната киселина от фибрите. Тъй като човешкото тяло метаболизира този лактатен изомер по-бавно от ендогенния L-изомер, абсорбцията на О-изомера води до метаболитна ацидоза с повишено АРР. Съществуващи методиОпределянето на концентрацията на лактат в извънклетъчната течност и течната част на кръвната плазма се фокусира върху L-изомера, което затруднява идентифицирането на етиологията на метаболитната ацидоза от този произход. Едновременно с развитието на метаболитната киселина

доза бактериален растеж в чревния лумен води до повишено образуване на амини от бактерии в неговия лумен, навлизането на които в значителни количества в кръвта причинява депресия на съзнанието. Част от О-изомера на лактата се екскретира от кръвта чрез бъбреците. Това води до несъответствие между повишаването на АРР и намаляването на концентрацията на бикарбонатния анион в кръвната плазма.

Има два вида кетоацидоза:

1. Със запазена способност на бета клетките на панкреаса да образуват и секретират инсулин. При първия тип кетоацидоза е следствие от инхибиране или недостатъчно стимулиране на бета клетките.

2. Поради патологични променибета клетки (диабетна кетоацидоза).

Първият тип кетоацидоза се причинява от хипогликемия като причина за инхибиране на инсулиновата секреция. Един от често срещани причинихипогликемията при пациентите е гладуване, което рядко намалява плазмената глюкоза до ниво под 3 mmol/l. При метаболитна кетоацидоза в резултат на гладуване концентрацията на бикарбонатен анион в плазмата не пада под 18 mmol/l, а анионната му празнина не надвишава 19 mmol/l. В този случай на умерена метаболитна ацидоза, интравенозната инфузия на глюкоза спира кетогенезата и обръща развитието на метаболитна ацидоза.

Ако хипогликемията като причина за кетоацидоза е свързана с нарушено натрупване и съхранение на гликоген в хепатоцитите, тогава тя често се комбинира с ниско нивоглюконеогенеза в черния дроб. В същото време се намалява образуването на глюкоза от черния дроб от лактат. Получената метаболитна ацидоза се причинява както от кетогенезата, така и от дисоциацията на млечната киселина в извънклетъчната течност (млечна метаболитна ацидоза тип В). Следователно, при тази патогенеза на метаболитна ацидоза, чието развитие се дължи на действието на два механизма, за разлика от кетоацидозата, причинена от гладуване, [HC0 3 '] често е по-ниска от 18 mmol / l. Етиопатогенетичната терапия на основното заболяване и по-специално интравенозната инфузия на глюкозни разтвори елиминира кетоацидозата от този произход.

Инхибирането на секрецията на инсулин чрез стимулиране на алфа-адренорецепторите на бета клетките на панкреаса определя ефекта на етанола като адренергичен агонист и страничен ефектлекарствени адреномиметични лекарства. В допълнение, това може да е следствие от неспецифична протективно-патогенна стресова реакция в отговор на дефицит в обема на течността и обема на циркулиращата кръв. Ето защо, ако по време на отравяне с етанол често и обилно повръщаневоди до дефицит на обема на извънклетъчната течност, след това кетоацидоза поради отравяне етилов алкохолсе развива по-бързо. При тази етиология на кетоацидозата може да е тежка метаболитна ацидоза. При такива пациенти, поради повишена гликогенолиза и глюконеогенеза в резултат на намаляване на секрецията на инсулин, често се открива хипергликемия. Интравенозната инфузия на разтвор на глюкоза елиминира кетоацидозата само ако нейната причина е хипогликемия.

Интензивното лечение основно се свежда до венозна инфузияразтвори на натриев и калиев хлорид, насочени към коригиране на дефицита на течности и калий в организма.

Ацидоза: причини, форми, прояви, диагноза, как да се лекува, кога е опасно

Ацидозата е форма на разстройство киселинно-алкален баланс, при което настъпва подкисляване вътрешна средапоради натрупването на киселинни продукти и водородни йони. Обикновено тези продукти се отстраняват бързо поради работата на буферните системи и отделителните органи, но в някои случаи патологични състояния, бременност и др. киселинните храни се натрупват, навлизат в урината и могат да доведат до кома.

Излишните киселини се появяват, когато има прекомерно производство или липса на екскреция, което води до намаляване на рН и развитие на ацидоза, която не е самостоятелно заболяване, а само отразява развитието на друга патология и се счита за едно от възможните усложнения.

Обикновено е 7,35-7,38. Отклоненията от тази стойност са изпълнени със сериозни нарушения в хомеостазата и жизненото функциониране. важни органии дори може да застраши живота, така че показателят се следи много внимателно при тежка патология на вътрешните органи, при пациенти в интензивни отделения, пациенти с рак и бременни жени, предразположени към този вид заболяване.

Излишъкът от киселинни храни може да бъде абсолютен или относителен, компенсиран или некомпенсиран. Краткосрочните колебания в pH са нормални, отразяващи интензивен метаболизъм, излагане на стресови фактори и др., но киселинно-базовият баланс бързо се връща към нормалното благодарение на координирана работабуферни системи, бъбреци и бели дробове. Такава ацидоза няма време да произведе симптоми и следователно се вписва в рамката на физиологичен адаптивен механизъм.

Подкисляването на вътрешната среда може да възникне хронично поради грешки в храненето, към които са склонни много хора, както млади, така и стари. зряла възраст. Този тип ацидоза може да продължи през целия живот, без да причинява изразени симптоми или прекъсване на живота. В допълнение към храненето, киселинността на вътрешната среда се влияе от качеството пия вода, ниво физическа дейност, психо-емоционално състояние, хипоксия поради липса на чист въздух.

Определянето на нивото на pH на кръвта не е един от задължителните жизненоважни параметри. Изяснява се при поява на симптоми на нарушения на киселинно-алкалния баланс, най-често при пациенти в интензивни отделения и отделения. интензивни грижи. Ацидозата трябва да се лекува незабавно, тъй като намаляването на pH може да доведе до сериозни нарушения мозъчна дейност, кома и смърт на пациента.

Причини и видове ацидоза

Важно е да запомните, че ацидозата е само един от симптомите, за които се изяснява истинската причинанарушения представлява първостепенна задача за специалистите.

Причините за ацидозата могат да бъдат:

• Болести, протичащи с повишена телесна температура;
• Патология на бъбреците;
• Продължителна диария;
• Гладуване или небалансирана диета;
• Статус на бременност;
• Нарушена белодробна вентилация с възпалителни процеси, сърдечна патология;
• Ендокринни метаболитни нарушения (захарен диабет, тиреотоксикоза).

Повишаване на телесната температура, което придружава различни патологииот инфекциозен и неинфекциозен характер, е придружено от интензификация на метаболизма и производството на специални защитни протеини - имуноглобулини. Ако температурата надвиши 38,5 градуса, метаболизмът преминава към катаболизъм, когато се увеличава разграждането на протеини, мазнини и въглехидрати, което води до подкиселяване на вътрешната среда.

Бременност- специално състояние на тялото очаквана майка, много от чиито органи са принудени да работят в интензивен режим. Осигуряването на плода с хранителни вещества и кислород изисква повишаване на нивото на метаболизма, докато продуктите на разпад се увеличават не само поради собствените на майката, но и поради тези, секретирани от плода, растящ в матката.

Недостатъчен прием хранителни вещества - Друг важен фактор, причинявайки ацидоза. По време на гладуване организмът се стреми да се снабди с енергия от съществуващите резерви - мастна тъкан, чернодробен и мускулен гликоген и др. Разграждането на тези вещества води до нарушение на киселинно-алкалния баланс с изместване на рН към подкиселяване поради излишък от образуване на киселинни продукти от самия организъм.

Но не само липсата на храна, но и нейният неправилен състав също допринася за увеличаване на хроничната ацидоза. Смята се, че животинските мазнини, солта, въглехидратите, рафинираните храни с едновременна липса на фибри и микроелементи допринасят за развитието на ацидоза.

Може да настъпи значителна промяна в киселинно-алкалния баланс за разстройства дихателна функция . Когато обемът на белодробната вентилация намалява, в кръвта се натрупва излишно количество въглероден диоксид, което неизбежно води до ацидоза. Това явление може да се наблюдава при белодробен оток, тежък дихателна недостатъчностна фона на емфизем или астма, пневмония - респираторна ацидоза.

Зависи от патогенетичен механизъмразвитието на ацидоза и степента на органна дисфункция, има няколко разновидностиацидоза. Според стойността на pH може да бъде:

• Компенсиран - когато киселинността не надхвърля крайността долна границанорма, равна на 7,35, докато симптомите обикновено отсъстват;
• Субкомпенсиран - рН намалява още повече, достигайки 7,25, възможни са признаци на дисметаболитни процеси в миокарда под формата на аритмия, както и задух, повръщане и диария;
• Декомпенсиран - показателят за киселинност става под 7,24, сърдечните нарушения са ясно изразени, храносмилателната система, мозъка до загуба на съзнание.

от причинен факторразличавам:

1. Газова ацидоза- неговите причини могат да бъдат нарушение на белодробния газообмен (респираторна патология) и тогава ще се нарече респираторен (дихателен), както и при промени в състава на въздуха с излишък на въглероден диоксид, хиповентилация при наранявания гръден коши т.н.;
2. Негаз;
3. Метаболитна ацидоза- развива се, когато има нарушение метаболитни процеси, невъзможност за свързване или разрушаване на киселинните компоненти на кръвта (захарен диабет и др.);
4. Екскреторна (отделителна)- ако бъбреците не са в състояние да отстранят разтворените в кръвта киселини от тялото (бъбречни) или по-голямо от нормалното количество алкали се губи от червата и стомаха - гастроинтестинална разновидност;
5. Екзогенен- при получаване отвън голямо количествокиселини или вещества, способни да се превръщат в киселини по време на биохимични реакции в тялото;
6. Смесен вариантподкисляване на вътрешната среда, при което има комбинация от няколко механизма за развитие на патология. Например заболявания на сърцето и белите дробове, белите дробове и бъбреците, диабетът и едновременно с това увреждане на бъбреците, белите дробове, червата и др.

Метаболитна ацидоза

Една от най-често срещаните форми е метаболитната ацидоза, при която се повишава концентрацията на млечна, ацетооцетна и β-хидроксимаслена киселина в кръвта. Протича по-тежко от другите разновидности и се придружава в кръвта и от намаляване на хемоперфузията в бъбреците.

метаболитна ацидоза

Нереспираторната ацидоза се причинява от захарен диабет, тиреотоксикоза, гладуване, злоупотреба с алкохол и други причини и в зависимост от вида на киселината, която се натрупва предимно в организма, има лактатна ацидоза (лактатна ацидоза) и кетоацидоза, характерни за захарния диабет.

При лактатна ацидоза кръвните нива се повишават, при кетоацидоза се увеличават метаболитните продукти на ацетооцетната киселина. И двата сорта може да имат тежко протичанепри диабет и да доведе до кома, изискваща незабавна квалифицирана помощ. Рядко се развива лактатна ацидоза с прекомерно физическа дейност, особено при хора, които не спортуват редовно. Млечната киселина се натрупва в мускулите, причинявайки болезненост, и в кръвта, подкислявайки я.

Прояви на ацидоза

Симптомите на ацидозата зависят от степента на изместване на pH към киселинната страна. В случай на компенсирани форми на патология, лек курссимптоми не се появяват или са малко и едва забележими, но с увеличаване на количеството кисели храни ще се появи слабост, умора, дишане ще се промени, шок и кома са възможни.

Симптомите на ацидозата могат да бъдат маскирани от прояви на основната патология или много подобни на нея, което затруднява диагнозата. Леката ацидоза често е безсимптомна, тежката ацидоза винаги дава симптоми на нарушено дишане, възможно е намаляване на контрактилитета на сърдечния мускул и реакцията на периферното съдово легло към адреналин, което води до кардиогенен шоки на кого.

Метаболитна ацидозапридружен от много характерно разстройствоДишане тип Kussmaul, което е насочено към възстановяване на киселинно-алкалния баланс чрез увеличаване на дълбочината дихателни движения, при което в околния въздух се отделя по-голям обем въглероден диоксид.

С дихателна (респираторна) ацидоза, поради намаляване на алвеоларния газообмен, дишането ще стане повърхностно, може би дори учестено, но няма да се задълбочи, тъй като алвеолите не са в състояние да осигурят повишено нивовентилация и газообмен.

респираторна ацидоза

Най-точната информация за концентрацията на въглероден диоксид в кръвта на пациента, която лекарят може да получи без използването на допълнителни методи за изследване, се осигурява чрез оценка на вида на дишането. След като стане ясно, че пациентът наистина има ацидоза, специалистите ще трябва да открият причината за нея.

Най-малко диагностични затруднения възникват при респираторна ацидоза, чиито причини обикновено се разпознават доста лесно. Най-често обструктивният емфизем, пневмонията и интерстициалният белодробен оток действат като тригери. За да се определят причините за метаболитна ацидоза, цяла линиядопълнителни изследвания.

Умерено изразената компенсирана ацидоза протича без никакви симптоми и диагнозата се състои в изследване на буферните системи на кръвта, урината и др. С увеличаването на тежестта на патологията се променя типът на дишането.

При декомпенсация на ацидозата се появяват нарушения на мозъка, сърцето и кръвоносните съдове, храносмилателен трактсвързани с исхемично-дистрофични процеси на фона на хипоксия и натрупване на излишни киселини. Увеличаването на концентрацията на хормоните на надбъбречната медула (адреналин, норепинефрин) допринася за тахикардия и хипертония.

С увеличаване на образуването на катехоламини, пациентът изпитва сърцебиене и се оплаква от повишена сърдечна честота и колебания кръвно налягане. Тъй като ацидозата се влошава, може да се появи аритмия, често се развива бронхоспазъм и секрецията на храносмилателните жлези се увеличава, така че симптомите могат да включват повръщане и диария.

Ефектът от подкисляването на вътрешната среда върху мозъчната дейност провокира сънливост, умора, умствена изостаналост, апатия и главоболие. В тежки случаи нарушеното съзнание се проявява като кома (например при захарен диабет), когато пациентът не реагира на външни стимули, зениците са разширени, дишането е рядко и повърхностно, мускулният тонус и рефлексите са намалени.

При респираторна ацидоза промени външен видтърпелив:кожата променя цвета си от цианотична до розова, покрива се с лепкава пот и се появява подпухналост на лицето. На ранни стадииреспираторна ацидоза, пациентът може да бъде възбуден, еуфоричен, приказлив, но тъй като киселинните продукти се натрупват в кръвта, поведението се променя към апатия и сънливост. Декомпенсираната респираторна ацидоза протича със ступор и кома.

Увеличаването на дълбочината на ацидозата при патологии на дихателната система е придружено от хипоксия в тъканите, намаляване на тяхната чувствителност към въглероден диоксид и депресия дихателен център V продълговатия мозък, докато газообменът в белодробния паренхим прогресивно намалява.

Метаболитният механизъм на киселинно-базовия дисбаланс се добавя към дихателния механизъм.Тахикардията на пациента се увеличава, рискът от нарушения на сърдечния ритъм се увеличава и ако не започне лечение, ще настъпи кома с висок рисклетален изход.

Ако ацидозата е причинена от уремия на фона на хронична бъбречна недостатъчност, тогава сред признаците могат да бъдат припадъци, свързани със спад на концентрацията. Ако има повишаване на кръвното ниво или дефицит, дишането ще стане шумно и ще се появи характерна миризма на амоняк.

Диагностика и лечение на ацидоза

Диагнозата на ацидозата се основава на лабораторни изследваниясъстав на кръвта и урината, определяне на pH на кръвта, оценка на ефективността на буферните системи. Няма надеждни симптоми, които могат надеждно да преценят наличието на ацидоза.

В допълнение към намаляването на рН на кръвта до 7,35 и по-ниско, също са характерни следните:

• Повишено налягане на въглероден диоксид (с респираторна ацидоза);
• Намалени нива на стандартен бикарбонат и основи (с метаболитен вариант на киселинно-алкален дисбаланс).

Корекцията на леките форми на ацидоза се извършва чрез предписване пийте много течностии алкални течности, храни, които насърчават образуването на киселинни метаболити, са изключени от диетата. Необходим е цялостен преглед, за да се установи причината за промяната на pH.

Напоследък са широко разпространени теориите, според които различни патологични процесисвързани с подкисляване на вътрешната среда. Последователи алтернативна медицинанасърчете употребата на редовни сода за хлябкато универсален лек за всички болести. Въпреки това, първо трябва да разберете дали обикновената сода е толкова полезна и наистина безвредна за човек, който е болен от нещо?

Кога злокачествени тумори, несъмнено лечението със сода няма да има ефект желан ефекти дори вреда, с гастрит - ще влоши съществуващите секреторни нарушения и евентуално ще провокира атрофични процесив лигавицата и в случай на алкалоза, това ще допринесе за нормализиране на киселинно-алкалния баланс, но само при спазване на адекватността на дозата, режима на приложение и постоянен лабораторен мониторинг на нивото на рН, основите и кръвния бикарбонат .

Патогенетичното лечение на ацидозата се състои в елиминиране на основната патология, която е причинила изместване на рН към киселинната страна - дихателна недостатъчност, белодробен оток, захарен диабет, уремия и др. За тази цел се предписват бронходилататори (бета-адренергични агонисти - салбутамол, салметерол). , изопреналин, теофилин), муколитици и отхрачващи средства (ацетилцистеин, амброксол), антихипертензивни лекарства (еналаприл, каптоприл), дозата на инсулин се коригира при диабет. В допълнение към медикаментозната подкрепа се провежда рехабилитация респираторен тракти позиционен дренаж на бронхите за възстановяване на тяхната проходимост.

Симптоматичната терапия за нормализиране на киселинно-базовия баланс се състои от употреба на сода и пиене на много течности. При декомпенсирана ацидоза и кома се прилага интравенозно стерилен разтвор на натриев бикарбонат при постоянно наблюдение на киселинно-алкалния баланс на кръвта и в условия на интензивно лечение.

Метаболитната ацидоза е една от най-честите и опасни форми на дисбаланс на хормоните на щитовидната жлеза. Такава ацидоза може да се наблюдава при сърдечна недостатъчност, много видове хипоксия, дисфункция на черния дроб и бъбреците при неутрализиране и отделяне на киселинни вещества, изчерпване на буферните системи (например в резултат на загуба на кръв или хипопротеинемия).

причини за метаболитна ацидоза

Метаболитни нарушения, водещи до натрупване на излишък от нелетливи киселини и други вещества с кисели свойства.

† Лактатна ацидоза и повишени нива на пирогроздена киселина в тъканите ((например при различни видове хипоксия: дихателна, сърдечно-съдова, хемична, тъканна; продължителна интензивна физическа работа, по време на която се увеличава образуването на пикочна киселина и нейното окисление се намалява поради до недостиг на кислород; увреждане на черния дроб).

† Натрупване на други органични и неорганични киселини, образувани при развитието на патологични процеси, засягащи големи участъци от тъкани и органи. Развитието на този вариант на метаболитна ацидоза се наблюдава при обширни изгаряния на кожата и лигавиците; различни видове възпаления (например с еризипел, перитонит, гноен плеврит); масивни наранявания (например със синдром на продължително смачкване, множество наранявания на тялото).

† Кетоацидоза (дължаща се на ацетон, ацетооцетна и ‑хидроксимаслена киселина), като правило, се наблюдава при пациенти с диабет; с продължително гладуване, особено с дефицит на въглехидрати; по време на продължителни трескави състояния; алкохолна интоксикация; обширни изгаряния и възпаления.

Недостатъчност на буферни системи и физиологични механизми за неутрализиране и отстраняване на излишните нелетливи киселини от тялото.

ТИПИЧНИ промени в показателите на ASR

Основният патогенетичен фактор: изчерпване на HCO 3 - (хидрокарбонатен буфер) поради натрупването на нелетливи съединения (лактат, CT).

Типични посоки на промени в показателите ACR (капилярна кръв) при всички негазови ацидози:

Пациентът е приет в клиниката с предварителна диагноза захарен диабет.

Механизми на компенсация на метаболитната ацидоза

Механизмите за компенсиране на метаболитната ацидоза се разделят на спешни и дългосрочни според скоростта на тяхното активиране и продължителността на действие (фиг. 13–5).

Ориз. 13–5. Механизми на компенсация на метаболитната ацидоза.

Неотложни механизми за елиминиране на метаболитна ацидоза

Спешните механизми за елиминиране на метаболитната ацидоза трябва да активират:

Хидрокарбонатна буферна система от междуклетъчна течност и кръвна плазма. Тази система е в състояние да елиминира дори значителна ацидоза (поради големия си буферен капацитет).

Бикарбонатен буфер на еритроцити и други клетки. Това се случва, когато има значително киселинно натоварване на тялото.

Протеинова буферна система от клетки на различни тъкани. Наблюдава се при условия на значително натрупване на нелетливи киселини в организма.

Бикарбонатни и хидрофосфатни буфери на костната тъкан.

Дихателният център, който осигурява увеличаване на обема на алвеоларната вентилация, бързо отстраняване на CO 2 от тялото и често нормализиране на рН. Показателно е, че "буферната мощност" на системата за външно дишане в условията на метаболитна ацидоза е приблизително два пъти по-голяма от тази на всички химични буфери. Самото функциониране на тази система обаче е абсолютно недостатъчно за нормализиране на pH без участието на химически буфери.

Дългосрочни механизми за компенсация на метаболитната ацидоза

Дългосрочните механизми за компенсиране на метаболитната ацидоза се осъществяват главно от бъбреците и в много по-малка степен с участието на буфери костна тъкан, черен дроб и стомах.

Бъбречни механизми. С развитието на метаболитна ацидоза се активират:

† амониогенеза (основен механизъм),

† ацидогенеза,

† секреция на монозаместени фосфати (NaH 2 PO 4),

† Na + ,K + -обменен механизъм.

Взети заедно, бъбречните механизми осигуряват увеличаване на секрецията на H + в дистален участъкбъбречни тубули и бикарбонатна реабсорбция в проксималния нефрон.

Участието на буферите на костната тъкан (бикарбонат и фосфат) при хронична ацидоза също продължава.

Механизмите на чернодробна компенсация се състоят в засилване на образуването на амоняк и глюконеогенезата, детоксикация на вещества с участието на глюкуронова и сярна киселина и последващото им отстраняване от тялото.

Хроничният ход на метаболитната ацидоза също се характеризира с увеличаване на образуването на солна киселина от париеталните клетки на стомаха.

Благодарение на активирането на тези механизми, метаболитната ацидоза може да бъде компенсирана: рН не пада под 7,35. Въпреки това, ако буферните системи и физиологичните механизми за елиминиране на изместването на богатите на киселина хормони са недостатъчни, рН на кръвта намалява над нормалните граници. В тези случаи са възможни значителни нарушения във функционирането на тялото, включително развитие на кома.