Giftig gulsott symptomer behandling. Patologisk gulsott hos nyfødte. Gulsott, så annerledes...

Gulsott (evangelisk sykdom)(lat. ikterus) - ikterisk farging av huden og synlige slimhinner, på grunn av økt innhold av bilirubin i blod og vev.

Gulsott (sann) er et symptomkompleks karakterisert ved ikterisk farging av hud og slimhinner, på grunn av akkumulering av bilirubin i vev og blod. Ekte gulsott kan utvikle seg som et resultat av tre hovedårsaker:

overdreven ødeleggelse av røde blodlegemer og økt produksjon av bilirubin - hemolytisk eller suprahepatisk gulsott;
forstyrrelser i fangsten av bilirubin av leverceller og dets binding til glukuronsyre - parenkymal eller hepatocellulær gulsott;
tilstedeværelsen av en hindring for frigjøring av bilirubin med galle inn i tarmen og reabsorpsjon av konjugert bilirubin i blodet - mekanisk eller subhepatisk gulsott.

Falsk gulsott (pseudo-gulsott, karoten gulsott) - ikterisk farge av huden (men ikke slimhinnene!) På grunn av akkumulering av karotener i den under langvarig og rikelig forbruk av gulrøtter, rødbeter, appelsiner, gresskar, samt oppstår fra inntak av kinakrin, pikrinsyre og noen andre medikamenter.

Klassifisering av gulsott

Avhengig av typen bog årsakene til hyperbilirubinemi, kan tre typer gulsott skilles: hemolytisk (suprahepatisk) gulsott, parenkymal (hepatisk) gulsott og mekanisk (subhepatisk) gulsott.

Prehepatisk gulsott - oppstår i forbindelse med intensiveringen av prosessen med dannelse av bilirubin. Samtidig øker dens indirekte (ikke-konjugerte) fraksjon.
Hepatisk gulsott. Utviklingen av hepatisk gulsott er assosiert med et brudd på forbruket (fangst) av bilirubin av hepatocytter. Dette øker den indirekte (ikke-konjugerte) fraksjonen av bilirubin.
Subhepatisk gulsott - oppstår når det er et brudd på utstrømningen av galle gjennom de ekstrahepatiske gallegangene (obstruktiv gulsott).

Gulsott klinikk

Gulsott er et symptomkompleks, som er en gulfarging av hud, sklera, slimhinner. Intensiteten av farging kan være helt forskjellig - fra blek gul til safran-oransje. Moderat alvorlig gulsott uten å endre fargen på urinen er karakteristisk for ukonjugert hyperbilirubinemi (med hemolyse eller Gilberts syndrom). Mer uttalt gulsott eller gulsott med misfarging av urinen tyder på hepatobiliær sykdom. Urin hos pasienter med gulsott blir mørk i fargen på grunn av hyperbilirubinemi. Noen ganger går en endring i fargen på urinen før utbruddet av gulsott. Alle andre kliniske manifestasjoner av gulsott avhenger av årsakene som forårsaket utviklingen. I noen tilfeller er misfarging av hud og sclera pasientens eneste klage (for eksempel med Gilberts syndrom), og i andre tilfeller er gulsott bare en av mange kliniske manifestasjoner av sykdommen. Derfor er det nødvendig å fastslå årsaken til gulsott. Ekte gulsott bør skilles fra hyperkarotenemi hos pasienter som spiser store mengder gulrøtter. Med utseendet av gulsott, bør man først og fremst tenke på tilstedeværelsen av en hepatobiliær patologi hos pasienten, som oppstår som et resultat av kolestase eller hepatocellulær dysfunksjon. Kolestase kan være intra- og ekstrahepatisk. Hemolyse, Gilberts syndrom, viral, giftig leverskade, leverpatologi i systemiske sykdommer- intrahepatiske årsaker til kolestase. Gallestein er ekstrahepatiske årsaker til kolestase. Noen kliniske manifestasjoner assosiert med gulsott (kliniske symptomer diskuteres mer detaljert i avsnittene om ulike sykdommer):

Med kolestase oppdages gulsott, urin vises mørk farge, en generalisert kløe.
Kronisk kolestase kan forårsake blødninger (på grunn av malabsorpsjon av vitamin K) eller skjelettsmerter (osteoporose på grunn av malabsorpsjon av vitamin D og kalsium).
Frysninger, leverkolikk eller smerter i bukspyttkjertelen er patognomoniske for ekstrahepatisk kolestase.
Pasienter med kolestase kan ha xantomer ( subkutane avleiringer kolesterol) og xanthelasma (små blekgule formasjoner i området øvre øyelokk på grunn av avsetning av lipider i dem).
Symptomer på kronisk leverskade ( edderkoppårer, splenomegali, ascites) indikerer intrahepatisk kolestase.
Symptomer på portal hypertensjon eller portosystemisk encefalopati er patognomoniske for kronisk leversykdom.
Hos pasienter med hepatomegali eller ascites er hevelse i halsvenene en indikasjon på hjertesvikt eller konstriktiv perikarditt.
Med levermetastaser kan en pasient med gulsott ha kakeksi.
En progressiv økning i anoreksi og en økning i kroppstemperatur er karakteristisk for alkoholisk leverskade, kronisk hepatitt og ondartede neoplasmer.
Kvalme og oppkast før utviklingen av gulsott indikerer akutt hepatitt eller obstruksjon av den vanlige gallegangen med en stein.
Kliniske manifestasjoner arvelige syndromer ledsaget av gulsott.

Gulsott parenkymalt

Gulsott parenchymal (hepatisk) - ekte gulsott som oppstår når ulike lesjoner leverparenkym. Observert kl alvorlige former viral hepatitt, ikterohemoragisk leptospirose, forgiftning med hepatotoksiske giftstoffer, sepsis, kronisk aggressiv hepatitt, etc. På grunn av skade på hepatocytter reduseres funksjonen deres til å fange fritt (indirekte) bilirubin fra blodet, og binder det til glukuronsyre med dannelse av ikke- giftig vannløselig bilirubin-glukuronid (direkte) og frigjøring av sistnevnte til gallekapillærene. Som et resultat øker innholdet av bilirubin i blodserumet (opptil 50-200 µmol/l, sjelden mer). Imidlertid øker ikke bare innholdet av fritt, men også bundet bilirubin (bilirubin-glukuronid) i blodet - på grunn av dets omvendte diffusjon fra gallekapillærene inn i blodårene under dystrofi og nekrobiose av levercellene. Det er ikterisk farge på huden, slimhinnene. Parenkymal gulsott er preget av hudfarge - safran-gul, rødlig ("rød gulsott"). Til å begynne med vises ikterisk farge på sclera og myk gane, så er huden farget. Parenkymal gulsott er ledsaget av hudkløe, men mindre uttalt enn mekanisk, siden den berørte leveren produserer mindre gallesyrer (hvis opphopningen i blodet og vevet forårsaker dette symptomet). Ved et langvarig forløp av parenkymal gulsott kan huden få, som med mekanisk, en grønnaktig fargetone (på grunn av omdannelsen av bilirubin avsatt i huden til biliverdin, som har grønn farge). Innholdet av aldolase, aminotransferaser, spesielt alaninaminotransferase, øker vanligvis, andre leverprøver endres. Urin får en mørk farge (ølfarge) på grunn av utseendet av bundet bilirubin og urobilin i den. Avføring blir misfarget på grunn av en reduksjon i innholdet av stercobilin i den. Forholdet mellom mengden stercobilin som skilles ut med avføring og urobilinlegemer med urin (som er viktig laboratorieskilt differensiering av gulsott), som normalt er 10:1-20:1, med hepatocellulær gulsott er betydelig redusert, og når opp til 1:1 ved alvorlige lesjoner.

Forløpet avhenger av arten av leverskaden og varigheten av den skadelige utbruddet; i alvorlige tilfeller kan leversvikt oppstå. Differensialdiagnosen utføres med hemolytisk, mekanisk og falsk gulsott; den er basert på historien, kliniske trekk ved parenkymal gulsott og laboratoriedata.

Gulsott hemolytisk

Hemolytisk gulsott er preget av økt produksjon av bilirubin på grunn av økt ødeleggelse av røde blodlegemer. Under disse forholdene produserer leveren stor kvantitet pigment: på grunn av utilstrekkelig fangst av bilirubin av hepatocytter, forblir nivået i blodet forhøyet.

Mekanisk gulsott

Mekanisk gulsott - patologisk syndrom, forårsaket av et brudd på utstrømningen av galle fra gallegangene, i nærvær av en hindring for frigjøring av bilirubin med galle inn i tarmen.

- et klinisk og biokjemisk syndrom som oppstår når bilirubin akkumuleres i blodet og forårsaker gulfarging av hud og sclera. Hun blir vurdert karakteristisk symptom leversykdom eller skade galleveiene.

De viktigste årsakene til gulsott

fremvekst ekte Gulsott oppstår av flere årsaker:

Brudd på prosessen med å binde bilirubin av leverceller;
økt ødeleggelse erytrocytter, etterfulgt av frigjøring av bilirubin i blodet;
delvis eller fullstendig blokkering av gallegangen på grunn av hvilken bilirubin ikke skilles ut i mage-tarmkanalen.

Det kan forveksles med karoten eller falsk gulsott, der gulfarging av huden oppstår når karoten samler seg i cellene. Karoten gulsott kan utvikle seg hos et barn eller hos en voksen med overdreven og langvarig bruk gulrøtter, rødbeter, gresskar, appelsiner, pikrinsyre el medisiner med akrikhin.

Klassifisering av gulsott

Avhengig av egenskapene til brudd på prosessen med dannelse av bilirubin og årsakene til farging av huden, skilles følgende typer gulsott:

1. Hepatisk(parenchymal) - dannes når den intrahepatiske metabolismen av bilirubin forstyrres på grunn av skade på hepatocytter som sikrer forbindelsen med glukuronsyre. Som et resultat hud pasienten får en karakteristisk safranskygge, siden innholdet av ubundet bilirubin i blodet stiger. Siden det ikke kommer inn i tarmen, blir avføring fargeløs, og urin, tvert imot, på grunn av penetrering av bilirubin i blære, farget i fargen på mørkt øl.

Skille følgende typer lever gulsott:

smittsomt eller hepatocellulært er det vanligste symptomet på akutt eller kroniske sykdommer lever ( hepatocellulær kreft, hepatitt, mononukleose, skrumplever, leptospirose, giftig leverskade). Pasienten har ikterisk farge på hud og øyesklera, "edderkoppårer" opptil 1 cm i størrelse på overkroppen, knallrøde håndflater, "bringebær" tunge, hos menn - en økning i brystkjertlene.

kolestatisk- forekommer hovedsakelig med legemiddelindusert hepatitt, sarkoidose, sepsis, alvorlige infeksjoner, cystisk fibrose, viral og toksisk skade eller skrumplever. Samtidig plages pasienten av konstant kløe i huden, avføring og urin mørk farge.

enzymopatisk- forekommer i syndromene til Gilbert, Dubin-Johnson og Rotor, som skyldes utilstrekkelig produksjon i kroppen av enzymer som er ansvarlige for levermetabolismen av bilirubin.

Hos 80-97 % av nyfødte diagnostiseres medfødt eller fysiologisk gulsott.
Årsaker til gulsott, som hepatitt B og C, overføres gjennom blod eller seksuell kontakt.
Obstruktiv gulsott er mer vanlig hos personer over 40 år.
Gulsott utvikler seg i 80-90% av tilfellene av kreft i bukspyttkjertelen.

2. suprahepatisk(hemolytisk) - karakteristisk for arvelig eller ervervet anemi, shunt hyperbilirubinemi, utviklet på grunn av økt nedbrytning av erytrocytter og deres forløpere. I sjeldne tilfeller er årsaken til hemolytisk gulsott omfattende hematomer, hjerteinfarkt av ulike organer, traumatisering av erytrocytter i hjertet med klaffeproteser. Samtidig får huden og sklera moderat gulhet, fargen på avføring øker, milten øker og plasmahemoglobin øker.

Avhengig av nivået av akkumulert serumbilirubin, inkluderer gulsott to former:

ukonjugert(indirekte bilirubinnivå større enn 1,0 mg/dl);
konjugativ(innholdet av direkte bilirubin er høyere enn 0,3 mg/dL).

Hindrende gulsott oppstår med delvis eller fullstendig retensjon av galle gjennom alle galleveier på grunn av hevelse i veggene deres - kolangitt. I dette tilfellet er sykdommen ofte ledsaget av redusert blodpropp, ofte dannes blåmerker under huden, blødninger fra nese, livmor og tarm observeres.

Graviditetsgulsott er en sykdom som utvikler seg i noen tilfeller i andre halvdel av svangerskapet. Det kan utvikle seg som uavhengig sykdom, som et resultat av metabolske forstyrrelser, eller som et av symptomene på svangerskapstoksikose.

De viktigste formene for gulsott hos nyfødte

Gulhet i huden er den vanligste tilstanden i nyfødtperioden. Fysiologisk eller neonatal gulsott er ikke smittsomt og krever ikke terapeutisk behandling, det vises innen 2-3 dager etter fødselen av barnet og etter 7-8 dager går over av seg selv. Det er preget av gulfarging av huden, konjunktiva og slimhinner med en generell god stand barn.

Hvis gulsott etter fødselen vedvarer hos en nyfødt i mer enn to uker, vurderes det patologisk. Patologisk eller nukleær gulsott krever umiddelbar undersøkelse og umiddelbar behandling, siden ubundet bilirubin akkumuleres i blodet, og påvirker basalgangliene og kjernene i barnets hjernestammer. For det meste er vedvarende gulsott et symptom hemolytisk anemi, atresi i galleveiene og andre alvorlige sykdommer. Omtrent 50 % av syke babyer dør, overlevende barn opplever komplikasjoner som - cerebral lammelse, som blir mest merkbar ved seks måneders alder, nedsatt hørsel, syn, koordinering av bevegelser og tale.

Symptomer på gulsott

De viktigste tegnene på ekte gulsott er gul farge på huden, slimhinnene og sklera i øynene på grunn av en økning i bilirubin i blodet. Lampen lar deg nøyaktig bestemme gulheten til integumentet dagslys eller undersøkelse av pasienten i dagslys. Avhengig av nivået av bilirubin, varierer lysstyrken til fargen fra sitron til oransje-gul og oliven-gul.

I dette tilfellet er pigmentet ujevnt fordelt, først og fremst sklera i øynene, tungen, hudfolder i ansiktet, området rundt munnen og nesen, huden på håndflatene og sålene. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir all hud og vev i kroppen gul, opp til beinene. Siden gulsott oftest er ledsaget av patologi i leveren og galleveiene, endrer urin farge og blir fargen på mørkt øl.

Komplikasjoner av gulsott

Ganske ofte blir gulsott til kronisk form, spesielt hvis en person blir syk med hepatitt B eller C, som ender med skrumplever eller leverkreft. Den mest forferdelige komplikasjonen av sykdommen, som regel, utvikler seg akutt og med lynets hastighet, er et dødelig utfall.

Differensialdiagnose av gulsott

Diagnose av gulsott består i bruken av en hel rekke instrumentelle og laboratoriemetoder:

Ytterligere studier utføres avhengig av oppnådde resultater, den påståtte eller etablerte typen gulsott. Riktig diagnostisert og rettidig foreskrevet behandling kan unngå komplikasjoner av sykdommen og redde pasientens liv.

Behandling av gulsott

Siden patogenesen og årsakene til kliniske former gulsott er variert, bruk ulike metoder behandling, hovedsakelig rettet mot å behandle den underliggende sykdommen og lindre pasientens tilstand:

Obstruktiv gulsott kureres radikalt ved hjelp av operasjoner for å fjerne steiner og svulster i galleblæren eller for å drenere galleveiene;
hemolytisk gulsott ledsaget av ulike anemier hvor terapi med glukokortikoidhormoner eller splenektomi er indisert;
smittsom gulsott behandles under forhold infeksjonssykehus, utføre antiviral terapi i kombinasjon med vedlikeholdsbehandling av leveren.

Av stor betydning i hepatisk gulsott er fraksjonert ernæring og kosthold, hovedsakelig karbohydrater. I alvorlige former anbefales rektal eller intravenøs glukose, noen ganger er insulin foreskrevet, noe som fremmer akkumulering av glykogen.

Forebygging av gulsott

For det meste forebyggende tiltak er rettet mot å forhindre infeksjon med viral gulsott (hepatitt A eller Botkins sykdom), som overføres via fekal-oral vei gjennom forurenset vann eller mat. Sykdommen utvikler seg akutt, den innledes med en lang inkubasjonstid, som er 10-45 dager. For forebygging av hepatitt A brukes immunglobulin, som gis til kvinner og barn som har hatt kontakt med en syk person på skolen eller hjemme. PÅ førskoleinstitusjoner ved et utbrudd av hepatitt A blir hvert barn vaksinert.

Viral hepatitt forekommer også hos katter og hunder, men de kan bare bli smittet fra et sykt dyr, og ikke gjennom skittent vann eller mat.

Folkebehandling for gulsott

Hjemme foreslår tradisjonell medisin å behandle gulsott med medisinske urter som har en koleretisk og vanndrivende effekt. Samtidig brukes en infusjon eller avkok av plantain, ryllik, calendula, løvetann, som tas i en halv eller en tredjedel av et glass 3-4 ganger om dagen.

Med gulsott forårsaket av skrumplever, hjelper juice surkål tilberedt uten salt. Drikk et glass 2 ganger om dagen, alternerende med betejuicesirup. Til behandling av sykdom hos voksne og barn folkemåter bør kontaktes med forsiktighet, etter å ha konsultert legen din, da konsekvensene av å ta medisinske urter er uforutsigbare.

Et ikterisk symptom er en patologisk tilstand preget av leverskade og farging av hud og slimhinner. Gulsott utvikler seg som et resultat av viral, giftig (inkludert alkohol), eller medikamentskade på leveren, så vel som andre organer. Vurder detaljene ved ikterisk syndrom, årsakene til og mekanismen for dets utvikling, samt et kompleks av diagnostiske og medisinske tiltak for å lindre negative symptomer.

Ikterisk syndrom er ledsaget av en økning i blodbilirubin, som er en komponent av galle, bestående av gallesyrer, bilirubin, kolesterol, fosfolipider, proteiner, salter av natrium, kalium, kalsium, vann. Galle inneholder indirekte bilirubin, som finnes i blodet i fri form. Det er i stand til å binde seg til plasmaproteiner. Dette stoffet passerer normalt ikke gjennom tubuli i nyrene, så sunn person det er ingen farging av urin i en mørk farge og avføring misfarges ikke.

I levercellene metaboliseres fritt bilirubin til å bindes (direkte). En gang i tarmen blir den til urobilinogen og stercobilinogen. Sistnevnte skilles ut med avføring, som bestemmer fargen. Urobilinogen spaltes fullstendig av leveren og finnes ikke i urinen.

Ikterisk syndrom forekommer oftest med akutte former hepatitt, samt stagnasjon galleveier. Akutt viral og giftig leverskade er ledsaget av et lynraskt klinisk bilde, pasientens tilstand er svært alvorlig.

Kronisk leversykdom oppstår ofte uten gulsott, spesielt på det første stadiet sykdomsutvikling. Ikterisk syndrom kan oppstå etter flere år, når det observeres alvorlige endringer i leveren (lipodystrofi, cirrhose).

Gulsott og gulsott er det samme konseptet. I neonatologi kalles nyfødte gulsott. Denne tilstanden er preget av umodenhet av leverfunksjonen, der nivået av bilirubin i blodet stiger. Hos fullbårne nyfødte oppdages gulsott i 2-3 dager og forsvinner etter noen dager, hos premature nyfødte varer det opptil 10 dager.

Fysiologisk ikterisk syndrom krever ikke korreksjon hvis bilirubinnivået er innenfor normalområdet. Med et høyt antall bilirubin blir nyfødte vist bestråling under ultrafiolette lamper.

Gulsott er delt inn i 3 typer: suprahepatisk (hemolytisk), hepatisk, subhepatisk (obstruktiv). Funksjonene deres er presentert i tabellen (tabell 1).

Tabell 1 - Typer gulsott

suprahepatisk	Hepatisk	Subhepatisk (mekanisk)
Tilstanden er forårsaket av ødeleggelse av røde blodceller med frigjøring av indirekte bilirubin, mens fangstmekanismen er forstyrret. Konsentrasjonen av bilirubin øker, og forårsaker ikterisk syndrom. Anemi er et symptom på hemolytisk gulsott. Det er en økning i mengden stercobilinogen i avføring og urin, samt urobilin. Avføring og urin blir mørkt.	1. Hepatocellulært: oppstår på grunn av skade på hepatocytter som ikke er i stand til å fange bilirubin eller metabolisere det. Det er 3 stadier av den patologiske tilstanden: preikterisk (manifestert ved manglende evne til celler til enzymatisk å dekomponere stercobilinogen, som kommer inn i blodet, avføringen blir misfarget, urobilinogen vises i urinen); ikterisk (dannelsen av direkte bilirubin forstyrres, galle kommer inn i gallekapillærene og blodstrømmen, forårsaker hyperbilirubinemi, en økning i konsentrasjonen av gallesyrer i blodet, mengden stercobilinogen i tarmen reduseres, avføring og urin blir lys); leverkoma (indirekte bilirubin i blodet stiger, direkte reduksjoner, leverceller slutter å fungere, noe som kan føre til alvorlig leversvikt eller pasientens død). 2. Enzymopatisk: en reduksjon i de enzymatiske funksjonene til hepatocytter.	Det er preget av vanskeligheter med utstrømning av galle fra galleveiene, som et resultat av at trykket i gallekanalene og kapillærene øker. Gallesyrer, bilirubin trenger inn i blodet og forårsaker ikterisk syndrom. Fullstendig okklusjon (blokkering) av kanalene kan føre til ruptur, samt skade på levervevet ().

suprahepatisk

Hepatisk

Subhepatisk (mekanisk)

Tilstanden er forårsaket av ødeleggelse av røde blodceller med frigjøring av indirekte bilirubin, mens fangstmekanismen er forstyrret. Konsentrasjonen av bilirubin øker, og forårsaker ikterisk syndrom. Anemi er et symptom på hemolytisk gulsott.

Det er en økning i mengden stercobilinogen i avføring og urin, samt urobilin. Avføring og urin blir mørkt.

1. Hepatocellulært: oppstår på grunn av skade på hepatocytter som ikke er i stand til å fange bilirubin eller metabolisere det.

Det er 3 stadier av den patologiske tilstanden:

preikterisk (manifestert ved manglende evne til celler til enzymatisk å dekomponere stercobilinogen, som kommer inn i blodet, avføringen blir misfarget, urobilinogen vises i urinen);
ikterisk (dannelsen av direkte bilirubin forstyrres, galle kommer inn i gallekapillærene og blodstrømmen, forårsaker hyperbilirubinemi, en økning i konsentrasjonen av gallesyrer i blodet, mengden stercobilinogen i tarmen reduseres, avføring og urin blir lys);
leverkoma (indirekte bilirubin i blodet stiger, direkte reduksjoner, leverceller slutter å fungere, noe som kan føre til alvorlig leversvikt eller pasientens død).

2. Enzymopatisk: en reduksjon i de enzymatiske funksjonene til hepatocytter.

Det er preget av vanskeligheter med utstrømning av galle fra galleveiene, som et resultat av at trykket i gallekanalene og kapillærene øker. Gallesyrer, bilirubin trenger inn i blodet og forårsaker ikterisk syndrom. Fullstendig okklusjon (blokkering) av kanalene kan føre til ruptur, samt skade på levervevet ().

Kliniske manifestasjoner

I fravær av farlig utvikling hepatisk koma samt encefalopati. Ved fullstendig leversvikt får pasienten vist en organtransplantasjon. Uten denne prosedyren kan pasienten dø. Derfor er det viktig å kjenne til de første tegnene som bør være årsaken til å gå til legen.

Generelle tegn

Til vanlige trekk ikterisk syndrom inkluderer:

Gulsott i sklera, slimhinner, hud.
Pasienter har symptomer på "hepatiske håndflater" (røde håndflater i thenar, hypothenar), " trommestikker» (forandring av fingre).
På huden kan du se edderkoppårer på grunn av utvidelse av små kapillærer, gulaktige avleiringer på huden i øyeområdet.
Avhengig av typen avføringssykdom, kan urinen bli mørkere eller misfarges.
Pasienter klager ofte på alvorlig kløe hud. Dens tilstedeværelse kan forklares med et overskudd av bilirubin i blodet, som irriterer hudreseptorer.
Pasienter noterer alvorlighetsgraden, så vel som smerte i høyre hypokondrium.
Ved undersøkelse kan du finne en økning i leverens størrelse.
Det viser blodprøver forhøyet nivå bilirubin, alkalisk fosfatase aminotransferaser (ALT, AST).

I medisin er det begrepet falsk gulsott, ikke assosiert med leversykdom. Det er forårsaket av bruken et stort antall matvarer som inneholder betakaroten (gulrøtter, rødbeter, appelsiner, mandariner, gresskar, sorrel, spinat, tomater). I tillegg til grønnsaker og frukt, blir gulsott i huden også provosert av medisiner (pikrinsyre, kinakrin).

Kjennetegnet på falsk gulsott er normal farge slimhinner, sklera mot bakgrunn av gulfarging av huden, avføring, urin endres ikke. Normalt observeres ikterisk hudfarge hos mennesker av den mongoloide rasen, mens sclera og slimhinner vil ha en rosa farge.

Symptomer på patologier

Gulsott kan vises med ulike sykdommer lever og andre organer. Avhengig av dette vil det være noen forskjeller:

Diagnostiske og terapeutiske tiltak

Diagnose av ikterisk syndrom inkluderer:

ta en pasienthistorie;
fysisk undersøkelse;
utnevnelse av laboratorium, samt tilleggsforskning for å bekrefte diagnosen.

Ved intervju av en pasient er legen interessert i nærvær av virussykdommer lever, toksiske effekter av alkohol, narkotika, kroniske sykdommer som kan kompliseres av ikterisk syndrom.

Under en fysisk undersøkelse er legen oppmerksom på intensiteten av gulheten i huden, slimhinner, sklera, vaskulære formasjoner på huden, riper. Med ascites bestemmer legen mengden væske i bukhulen ved hjelp av perkusjonsmetoden (tapping på magen i liggende stilling, på siden, stående). Under perkusjon oppdages også en økning i leveren, som stikker ut under costal marginen.

Legen foreskriver biokjemisk analyse blod, som vil vise nivået av blodbilirubin, alkalisk fosfatase, ALT, AST. For å vurdere tilstanden til levervevet, gjennomgår pasienten en ultralyd av leveren. Ved mistanke om viral hepatitt, foreskrives pasienten en blodprøve fra en vene for antistoffer mot hepatitt B-, C-virus eller tilstedeværelse av viralt RNA (DNA).

Hvis gulsott oppdages, må legen gjøre det differensialdiagnoseå identifisere sann grunn sykdommer. Dette vil bidra til å bestemme taktikken for å behandle pasienten.

Valg av terapi

Til vellykket behandling lever, må pasienten følge alle anbefalingene fra legen, følge en diett, en generell diett. Dette vil tillate deg å raskt gjenopprette leverfunksjonen, samt oppnå remisjon eller restitusjon.

Terapi for gulsott avhenger av sykdommen som forårsaket dette symptomet:

Bruk av hepatobeskyttere

For å gjenopprette, samt opprettholde leverfunksjonen, er pasienten, uavhengig av årsaken til symptomet, vist hepatoprotectors. De brukes til alle leverpatologier. Det er 4 grupper med legemidler som gjenoppretter leveren (tabell 2).

Tabell 2 - Grupper av hepatobeskyttere

Oftest brukes essensielle fosfolipider i leversykdommer, siden en stor klinisk base har blitt akkumulert ved bruk av dem. Effektiviteten til denne gruppen medikamenter er ganske høy, stoffene tolereres godt.

Ved alvorlige destruktive endringer i leveren kombineres essensielle fosfolipider med en annen gruppe hepatobeskyttere. Oftere brukes ursodeoksykolsyrepreparater eller aminosyrederivater til dette. Ursodeoksykolsyre brukes ofte som et uavhengig medikament, spesielt ved kolestasesyndrom.

Under behandling av hepatobeskyttere hos pasienter, reduseres nivået av aminotransferaser (ALT, AST), alkalisk fosfatase og blodbilirubin. Ved gjennomføring ultralydundersøkelse leverlesjoner avtar eller øker ikke, portal hypertensjonssyndrom forsvinner. Under den fysiske undersøkelsen av pasienten er det en reduksjon i intensiteten av det ikteriske syndromet, vaskulære formasjoner på huden forsvinner.

For å redusere kløe kan legene skrive ut beroligende midler og antihistaminer(Fenobarbital, Rifampicin). Bortsett fra beroligende midler bruk kolestyrol, kolestyramin. Med stagnasjon av galle er krampestillende midler nødvendig for å utvide gallegangene (Papaverine, No-shpa, Dibazol). rettet mot å forhindre ødeleggelse av røde blodlegemer.

Et viktig skritt i behandlingen av enhver gulsott er diettbehandling, siden mat direkte påvirker leverfunksjonen.

Feil ernæring kan forverre pasientens tilstand.

Regler medisinsk ernæring med leverpatologier følgende:

I tillegg til dietten, må pasienter følge arbeids- og hvileregimet i perioden med remisjon eller restitusjon. Du bør ikke jobbe mer enn 7 timer om dagen.

Symptomer på gulsott manifesteres på grunn av overdreven akkumulering av bilirubin i kroppen. Erytrocytter, råtnende, frigjør bilirubin i tilfelle feil funksjon av leveren eller brudd på utstrømningen av galle fra galleveiene. Behandling av patologi utføres under hensyntagen til dens form og individuelle funksjoner pasienter.

Definisjon av typen gulsott

Det er mange årsaker til sykdommen, så terapi bør utføres under hensyntagen til alvorlighetsgraden av forløpet og formen. I medisin er det 3 former for gulsott:

Etter en ekstern undersøkelse av pasienten, må spesialisten fastslå årsaken til problemet. For dette er pasienten foreskrevet et sett med diagnostiske tiltak:

donasjon av blod, avføring og urin;
ultralyd prosedyre.

Ultralyd lar deg bestemme tilstanden til galleveiene, leveren og milten. I alvorlige tilfeller av sykdommen foreskrives pasienter passasjen av splenoportografi og cøliakografi. Suksessen med utvinning, så vel som forebygging av negative konsekvenser, avhenger av nøyaktigheten av diagnosen.

Medisiner for parenkymal gulsott

Den parenkymale typen patologi kalles også ekte gulsott. En sykdom utvikler seg når et viralt patogen kommer inn i kroppen, svekket av smittsomme sykdommer eller alvorlig rus.

Karakteristiske trekk: misfarging av huden gul, mørkfarging av urin og lysere avføring. På giftig skade Pasientens lever blir raskt ført til sykehuset, hvor de gir nødvendig medisinsk behandling i fremtiden.

Hovedmålet med terapi i dette tilfellet er å kvitte seg med giftstoffer produsert av kroppen og gjenopprette dens funksjon.

Med smertesymptomer foreskrives pasienter antispasmodika - Dibazol, Papaverine eller No-shpa
Ved en sykdom komplisert av kolecystitt eller kolangitt anbefales ursodeoksykolsyre.
Hvis obstruktiv gulsott utvikler seg mot bakgrunnen av svulster i magen og bukspyttkjertelen, suppleres terapien med kjemoterapimedisiner.

For å opprettholde immunsystemet og gjenopprette cellene i det berørte organet, er andre medisiner foreskrevet:

Vikasol;
B-vitaminer;
Trental;
intravenøs glukose.

Medisiner for hemolytisk gulsott

Terapi utføres under hensyntagen til pasientens tilstand og hans alder, samt årsaken til sykdommen. Blant legemidlene for gulsott av denne formen brukes:

glukokortikosteroider - deksametason, prednisolon;
diuretika - saltvannsløsninger;
immundempende midler - Cyklofosfamid, Imunar.

Terapi av den hemolytiske typen av sykdommen utføres ved bruk av store doser hormonelle legemidler.
Med overgangen av sykdommen til stadiet av remisjon, reduseres dosen med 2 ganger.

Å ta hormonelle legemidler på stadiet av remisjon av gulsott utføres i kurs - 2-3 uker per måned. Behandling utføres til nivået av bilirubin i analysene synker. Inntaket av denne gruppen medisiner bør utføres under tilsyn av en lege, ellers kan det oppstå medikamentell gulsott i kampen mot den underliggende sykdommen.

Medisiner for barn

Gulsott er en vanlig forekomst hos nyfødte. Symptomer på sykdommen kan observeres fra de første dagene av livet og vedvare i flere uker og til og med måneder. Hvis symptomene på patologien ikke forsvinner, blir barnet foreskrevet medikamentell behandling.

Giftstoffer og avfallsstoffer fra virus elimineres ved hjelp av askorbinsyre glukose eller fenobarbital. For å fjerne bilirubin fra kroppen, blir barn, som voksne, foreskrevet medisiner med en koleretisk effekt.

Eliminer raskt klinisk bilde plager tillater enterosorbenter - Polysorb, Smecta, Filtrum, Hvitt kull. Aktiviteten til patogenet undertrykkes ved å ta antivirale legemidler.

Selvbehandling av et barn for gulsott er umulig. Kroppens reaksjon på legemidler bør overvåkes av en spesialist. Etter behandling anbefales barn å følge en viss diett og livsstil: grense fysisk trening, innta nok væske, nekte brus, ferdigmat og hermetikk.

Tradisjonell medisin mot gulsott

Hepatitt D kan ikke oppstå som en selvstendig sykdom. Det manifesterer seg mot bakgrunnen av type B-patologi, så behandlingen er den samme som for hepatitt B, men i lengre tid.

Med hepatitt E er medisinering ikke nødvendig, siden patologien i de fleste tilfeller løser seg av seg selv. Legemidler kan foreskrives for å undertrykke det symptomatiske bildet av sykdommen - smertestillende, enterosorbenter og anti-kvalmemedisiner.

Medisiner for gulsott er foreskrevet basert på pasientens individuelle egenskaper (alder, helsestatus), samt sykdomsformen - mekanisk, suprahepatisk og subhepatisk.

I det første tilfellet er det tilrådelig å ta medisiner bare for å lindre det symptomatiske bildet, siden hovedmetoden for å håndtere problemet er Kirurgisk inngrep. Med hemolytisk og subhepatisk gulsott foreskrives pasienter oftest sorbenter, hepatobeskyttere og diuretika. Behandlingen av voksne skiller seg betydelig fra kampen mot sykdommen hos barn.

Gulsott er et symptom preget av gul misfarging av huden og det hvite i øynene.

Gulsott utvikler seg som et resultat av en opphopning av et stoff som kalles bilirubin i blodet og vevet i kroppen.

Tegn på gulsott

De vanligste tegnene på gulsott er:

gulfarging av hud, øyne og slimhinner i nese og munn;
blek avføringsfarge (inkludert hvit avføring);
mørk urin (fargen på øl eller te).

Klassifisering av gulsott

Suprahepatisk (hemolytisk) gulsott - oppstår som et resultat av økt akkumulering av bilirubin i blodet, som ikke har tid til å behandle leveren. Dette skjer med overdreven nedbrytning av røde blodlegemer - hemolyse, for eksempel med sigdcelleanemi (en medfødt sykdom når røde blodlegemer er uregelmessig formet og raskt ødelagt) eller forskjellige giftstoffer kommer inn i blodet, og forårsaker ødeleggelse av røde blodlegemer.
Hepatisk (parenkymal) gulsott er et brudd på permeabiliteten eller ødeleggelsen av leverceller, som et resultat av at overflødig bilirubin kommer inn i blodet. Dette skjer med hepatitt, Gilberts syndrom, skrumplever, etc.
Subhepatisk (mekanisk) gulsott - oppstår når det er et brudd på strømmen av bilirubin fra leveren til tarmen sammen med galle. Det skjer med steiner i galleblæren eller svulster.

Hvem er rammet av sykdommen

Hepatisk og subhepatisk gulsott er mer vanlig hos eldre og middelaldrende mennesker enn hos yngre. Prehepatisk gulsott kan forekomme hos mennesker i alle aldre, inkludert barn.

Gulsott kan unngås ved sunn livsstil liv. Du kan for eksempel støtte normal vekt kropp, ikke misbruk alkohol og minimer risikoen for å få hepatitt.

Behandling av gulsott

Behandling for gulsott hos voksne og eldre barn vil avhenge av sykdommen som forårsaket den.

Nyfødt gulsott

Babyer blir ofte født med symptomer på gulsott. I selve tidlig alder barnet har ennå ikke fullt ut dannet mekanismene for å fjerne bilirubin.

Som regel er neonatal gulsott ikke en grunn til bekymring. Det går vanligvis over uten behandling innen to uker.

Hvis den gule fargen på huden vedvarer i babyen lenger og er ledsaget av andre angstsymptomer, kontakt en neonatolog (inkludert kan du ringe sykehuset der barnet ditt ble født) eller en barnelege. Ved å bruke tjenesten vår kan du raskt finne en neonatolog eller barnelege i byen din.

Årsaker til gulsott

Årsaken til gulsott er økt innhold bilirubin i blodet, som trenger inn i mykt vev gir dem en karakteristisk gul farge.

Enhver sykdom som forstyrrer strømmen av bilirubin fra blodet til leveren og dets utskillelse fra kroppen kan forårsake gulsott.

Hva er bilirubin?

Bilirubin er et nedbrytningsprodukt av røde blodlegemer (erytrocytter). Det leveres med blod til leveren, hvorfra, som en del av gallen, bilirubin kommer inn i galleblæren, og deretter til tarmen.

PÅ Fordøyelsessystemet bakterier omdanner bilirubin til urobilin og stercobilin, som skilles ut fra kroppen med urin og avføring. Det er bilirubin som blir urin gul og avføring mørkebrun.

Klassifisering av gulsott

I henhold til mekanismen for utvikling av bilirubinretensjon i kroppen, skilles tre typer gulsott:

Prehepatisk (hemolytisk) gulsott - oppstår når overdreven nedbrytning av røde blodlegemer - hemolyse, som fører til akkumulering av bilirubin i blodet, som ikke har tid til å behandle leveren. Dette skjer for eksempel med sigdcelleanemi eller inntak av forskjellige giftstoffer i blodet, som forårsaker ødeleggelse av røde blodlegemer.
Hepatisk (parenkymal) gulsott er et brudd på permeabiliteten eller ødeleggelsen av leverceller, som et resultat av at overflødig bilirubin kommer inn i blodet. Dette skjer med hepatitt, Gilberts syndrom, skrumplever.
Subhepatisk (mekanisk) gulsott - oppstår når noe blokkerer den normale strømmen av bilirubin fra leveren til tarmen sammen med galle. Dette skjer med steiner i galleblæren eller svulster.

Årsakene til hver type gulsott er beskrevet nedenfor.

Årsaker til suprahepatisk gulsott er vanligvis forbundet med overdreven ødeleggelse av røde blodlegemer - erytrocytter, som kalles hemolyse. Hemolyse kan føre til f.eks. følgende sykdommer:

malaria, en blodbåren smittsom sykdom spredt av malariamygg, ofte funnet i tropiske områder;
sigdcelleanemi - en medfødt endring i formen på det røde blodceller, som et resultat av at de blir sprø; i Russland - veldig sjelden, mer vanlig hos mørkhudede mennesker;
talassemi - en genetisk sykdom som ligner sigdcelleanemi, som også akselererer ødeleggelsen av røde blodlegemer;
medfødt ikke-hemolytisk gulsott - en sjelden genetisk sykdom der det ikke er noen enzymer som er nødvendige for å flytte bilirubin fra blodet til leveren;
arvelig sfærocytose er en sjelden genetisk lidelse som reduserer Livssyklus røde blodceller.

Årsakene til levergulsott er vanligvis forbundet med skade på hepatocytter - leverceller:

viral hepatitt - hepatitt A, B og C;
alkoholisk leversykdom - når leveren er skadet som følge av alkoholmisbruk;
narkotikabruk og bivirkning narkotika - bruk av ecstasy og en overdose av paracetamol;
leptospirose - bakteriell infeksjon som påvirker nyrene, leveren og nervesystemet; en person blir oftere smittet ved kontakt med vann som er forurenset av syke dyr, gjennom animalske produkter eller ved å slakte dyr;
mononukleose - virusinfeksjon, hvis forårsakende middel er Epstein-Barr-viruset; manifestert av feber, sår hals, forstørret lever og milt, overført fra person til person av luftbårne dråper, gjennom spytt og blod;
primær biliær cirrhose - sjelden autoimmun sykdom lever, som til slutt fører til utvikling av leversvikt;
Gilberts syndrom er en vanlig medfødt sykdom der overflødig bilirubin akkumuleres i blodet; dette skyldes mangel på et enzym som leveren trenger for å binde bilirubin fullt ut med glukuronsyre og fjerne det fra kroppen;
leverkreft - en sjelden og vanligvis uhelbredelig type kreft som utvikler seg i leveren;
eksponering for stoffer som er skadelige for leveren, for eksempel fenol (brukt til fremstilling av plast) eller karbontetraklorid (tidligere mye brukt i produksjon av kjøleskap, men nå er bruken strengt kontrollert).
autoimmun hepatitt - sjelden sykdom, ved hvilken immunsystemet begynner å ødelegge leverceller;
primær skleroserende kolangitt - en sjelden autoimmun leversykdom, ledsaget av skade på gallegangene;
Dubin-Johnsons syndrom er en sjelden genetisk sykdom der leveren ikke fjerner bilirubin fra kroppen, noe som resulterer i akkumulering.

Årsakene til subhepatisk gulsott er assosiert med et brudd på utstrømningen av galle:

gallestein som blokkerer gallegangen;
ulike typer svulster (bukspyttkjertelen, galleblæren, gallegangene) som komprimerer gallegangene;
akutt eller kronisk pankreatitt - betennelse i bukspyttkjertelen, noe som fører til hevelse og kompresjon av gallegangen.

Diagnose av gulsott

Ulike metoder brukes for å diagnostisere gulsott. laboratorietester og instrumentelle undersøkelser, som lar deg bestemme årsakene og alvorlighetsgraden av tilstanden.

Sykehistorie og undersøkelse

Diagnose av gulsott begynner med en generell undersøkelse og innsamling av klager. Legen vil definitivt spørre deg om hvordan sykdommen begynte. Du kan bli spurt neste spørsmål:

om du hadde influensalignende symptomer før gulsott (som indikerer hepatitt)
Opplever du andre symptomer, som magesmerter, kløende hud eller vekttap?
om du nylig har vært i et land der sykdommer som malaria eller hepatitt A er vanlige;
Har du lagt merke til endringer i fargen på urin og avføring?
har du misbrukt alkohol i lang tid;
om du tar narkotika (eller har tatt tidligere);
kan du bli påvirket skadelige stoffer på jobb.

Legen vil definitivt undersøke bena dine for å finne ut om det er noen hevelser (hevelse i bena, ankler og føtter - mulig tegn skrumplever, og også undersøke magen (en merkbar økning i leveren er et mulig tegn på hepatitt).

Hudfarge kan hjelpe med å diagnostisere typen gulsott. Hvis huden og slimhinnene har en sitronfarge, er dette et sannsynlig tegn på hemolytisk gulsott. På parenkymal gulsott hudfarge blir lys gul, gul-safran. Med obstruktiv gulsott - grønnaktig.

Analyse av urin

På forskjellige typer gulsott ved analyse av urin, konsentrasjonen av stoffer som urobilin (urokrom) og bilirubinforandringer.

Ved hemolytisk gulsott øker urobilin vanligvis i urinen, og bilirubin er fraværende.

Ved parenkymal gulsott øker både bilirubin og urobilin.

Ved obstruktiv gulsott vil urobilin være fraværende i urinen, og konsentrasjonen av bilirubin vil øke kraftig.

Biokjemisk analyse av blod- og leverprøver

En biokjemisk blodprøve tas fra en blodåre på tom mage. Med den kan du indirekte bedømme funksjonen Indre organer: lever, nyrer, bukspyttkjertel, galleblæren og hjerte. Når gulsott vises, inkluderer en biokjemisk blodprøve nødvendigvis leverprøver - tester som lar deg diagnostisere sykdommer som hepatitt, skrumplever, alkoholisk sykdom lever.

Når leveren er skadet, frigjør den visse enzymer i blodet. Samtidig begynner nivået av proteiner som leveren normalt produserer å falle.

Ved å måle nivåene av disse enzymene og proteinene, kan du få ganske nøyaktig representasjon om hvor godt leveren fungerer.

Du kan også teste blodet ditt for markører for hepatitt og andre infeksjonssykdommer.

Instrumentell forskning

For å identifisere årsaken til gulsott, ulike instrumentell forskning, slik at du kan visualisere de indre organene og se etter tilstedeværelsen av patologi i leveren eller gallegangene.

Disse inkluderer følgende:

ultralydundersøkelse (ultralyd) - ved bruk av høyfrekvent lydbølger et bilde av de indre organene er opprettet;
CT skann(CT) - en serie røntgenbilder tas, som settes sammen av en datamaskin til et detaljert tredimensjonalt bilde av organet;
magnetisk resonansavbildning (MRI) - ved hjelp av sterke magnetiske felt og radiobølger lages et detaljert bilde intern struktur del av kroppen som undersøkes;
retrograd kolangiopankreatografi (RCPG) - en studie av åpenheten til gallegangene ved hjelp av et endoskop (et lite fleksibelt fiberoptisk kamera), som føres gjennom munnen, spiserøret, magen og tarmene til åpningen av gallegangen og en røntgentetthet pigment injiseres der, deretter tas en rekke røntgenbilder.

Leverbiopsi

Ved mistanke om skrumplever eller kreft, kan en leverbiopsi bestilles.

Under prosedyren, under lokalbedøvelse, i bukhulen en tynn nål settes inn for å ta en prøve av leverceller for undersøkelse under et mikroskop.

Behandling av gulsott

Valget av behandling for gulsott vil avhenge av den underliggende årsaken.

Hemolytisk (prehepatisk) gulsott

Målet med å behandle hemolytisk gulsott er å stoppe hemolyse, nedbrytningen av røde blodlegemer som øker nivået av bilirubin i blodet.

For en infeksjonssykdom, som malaria, anbefales vanligvis spesifikke anti-infeksjonsmedisiner. For genetiske blodsykdommer, som sigdcelleanemi eller talassemi, kan erstatning av røde blodlegemer kreve en transfusjon av blod eller blodkomponenter.

Gilberts syndrom krever vanligvis ikke behandling, siden gulsott det forårsaker ikke er farlig og ikke utgjør en alvorlig helsetrussel.

Parenkymal (lever) gulsott

Med parenkymal gulsott er leverskader vanskelig å reparere, men over tid kan den komme seg av seg selv. Derfor er behandlingen for å forhindre ytterligere skade på leveren.

Hvis det heter infeksjonssykdom, for eksempel, viral hepatitt eller mononukleose, kan ytterligere skade forebygges med antivirale legemidler.

Hvis skaden er forårsaket av eksponering for skadelige stoffer som alkohol eller kjemikalier, anbefales det å unngå fremtidig kontakt med disse stoffene.

På alvorlige sykdommer lever en av alternativer behandlingen er en levertransplantasjon. Imidlertid er svært få egnede transplantasjonskandidater, og antall donororganer er begrenset.

Mekanisk (subhepatisk) gulsott

I de fleste tilfeller behandles obstruktiv gulsott kirurgisk.

Under operasjonen kan det hende at følgende organer må fjernes:

galleblære;
delen av gallegangene;
deler av bukspyttkjertelen.

Forebygging

Forebygging av gulsott

Mulige årsaker Det er så mye gulsott at det er umulig å unngå dem alle, men det er noen grep du kan ta for å minimere risikoen for sykdommen.

Alkohol

Mest effektiv metode forebygging av gulsott fullstendig fiasko fra alkohol, spesielt hvis du har misbrukt alkohol i mange år.

Hvis du ikke klarer å gi opp alkohol helt, les mer om de tillatte mengder alkohol som en voksen kan drikke.

Hvis du synes det er vanskelig å drikke med måte, se legen din. Det er støttetjenester og spesielle forberedelser som kan hjelpe deg med å kutte ned på alkoholinntaket.

Forebygging av smittsom hepatitt

Hvilken lege bør jeg kontakte for gulsott?

Hvis du opplever noen av de ovennevnte tegnene på gulsott, kontakt legen din umiddelbart. Dette er viktige advarselsskilt som indikerer det normalt arbeid kroppen har blitt forstyrret. Innledende diagnose gulsott behandles vanligvis av en allmennlege, da dette symptomet kan skyldes sykdommer ulike systemer og organer. Ved hjelp av NaPopravku-tjenesten kan du raskt finne en terapeut, fastlege eller barnelege - for et barn. Etter å ha avklart årsakene til gulsott, må du kanskje konsultere mer spesialiserte spesialister:

spesialist på infeksjonssykdommer - hvis gulsott er forårsaket av en infeksjon, for eksempel viral hepatitt;
gastroenterolog - hvis årsaken er i sykdommer i fordøyelsessystemet, for eksempel med skrumplever;
abdominal kirurg - hvis operasjon er nødvendig, for eksempel når kolelitiasis;
onkolog - hvis det er mistanke om en svulst.