Метаболитен синдром е набор от промени, свързани с метаболитни нарушения. Хормонът инсулин вече не се възприема от клетките и не изпълнява функциите си. В този случай се развива инсулинова резистентност или инсулинова нечувствителност, което води до нарушена абсорбция на глюкоза от клетките, както и до патологични промени във всички системи и тъкани.

Днес, според 10-та международна класификация на болестите, метаболитният синдром не се разглежда отделно заболяване. Това е състояние, при което тялото едновременно страда от четири заболявания:

• захарен диабет тип 2.

Този комплекс от болести е толкова опасен, че лекарите го нарекоха „смъртоносната четворка“. Води до много сериозни последствия: съдова атеросклероза, намалена потентност и синдром на поликистозни яйчници, инсулт и инфаркт.

Статистика за метаболитния синдром.

В развитите страни, където живее по-голямата част от населението заседнал начин на животживот, 10-25% от хората над 30 години страдат от тези заболявания. В по-възрастната възрастова група цифрите нарастват до 40%. Така в Европа броят на пациентите надхвърли 50 милиона души. През следващия четвърт век заболеваемостта ще се увеличи с 50%.

През последните две десетилетия броят на пациентите сред децата и юношите се е увеличил до 6,5%. Тази тревожна статистика е свързана с пристрастяването към въглехидрати.

Метаболитният синдром засяга предимно мъжете. Жените са изложени на риск от това заболяване по време и след менопаузата. При жени над 50 години рискът от развитие на метаболитен синдром се увеличава 5 пъти.

За съжаление, съвременната медицина не е в състояние да излекува метаболитния синдром. Има обаче и добри новини. Повечето от промените, които се развиват в резултат на метаболитен синдром, са обратими. Компетентното лечение, правилното хранене и здравословният начин на живот помагат за стабилизиране на състоянието за дълго време.

Причини за метаболитен синдром.

Инсулинът изпълнява много функции в тялото. Но основната му задача е да се свърже с инсулин-чувствителните рецептори, които се намират в мембраната на всяка клетка. След това се задейства механизмът за транспортиране на глюкоза от междуклетъчното пространство в клетката. Така инсулинът „отваря вратата“ към клетката за глюкоза. Ако рецепторите не реагират на инсулин, тогава както самият хормон, така и глюкозата се натрупват в кръвта.

Развитието на метаболитния синдром се основава на инсулинова нечувствителност - инсулинова резистентност. Това явление може да бъде причинено от редица причини.

1. Генетична предразположеност. При някои хора инсулиновата нечувствителност е генетична. Генът, отговорен за развитието на метаболитен синдром, се намира на хромозома 19. Неговите мутации могат да доведат до
   • клетките нямат достатъчно рецептори, отговорни за свързването на инсулина;
   • рецепторите не са чувствителни към инсулин;
   • имунната система произвежда антитела, които блокират чувствителните към инсулин рецептори;
   • панкреасът произвежда необичаен инсулин.
   Има теория, че намалената инсулинова чувствителност е резултат от еволюцията. Това свойство помага на тялото да оцелее безопасно при глад. Но модерни хораКогато консумират висококалорични и мазни храни, такива хора развиват затлъстяване и метаболитен синдром.
2. Диета с високо съдържание на мазнини и въглехидрати– най-важният фактор за развитието на метаболитен синдром. Наситените мастни киселини, които идват в големи количества с животинските мазнини, допринасят за развитието на затлъстяване. В допълнение, мастните киселини причиняват промени в клетъчните мембрани, което ги прави нечувствителни към действието на инсулина. Прекомерно висококалоричното хранене води до факта, че много глюкоза навлиза в кръвта и мастни киселини. Излишъкът им се отлага в мастните клетки в подкожната мастна тъкан, както и в други тъкани. Това води до намаляване на тяхната чувствителност към инсулин.
3. Заседнал начин на живот.Намаляване физическа дейностводи до намаляване на скоростта на всички метаболитни процеси, включително разграждането и усвояването на мазнините. Мастните киселини блокират транспорта на глюкоза в клетката и намаляват чувствителността на нейната мембрана към инсулина.
4. Дългосрочно нелекувана артериална хипертония.Причинява нарушено периферно кръвообращение, което е придружено от намаляване на чувствителността на тъканите към инсулин.
5. Пристрастяване към нискокалорични диети. Ако калоричното съдържание на дневната диета е по-малко от 300 kcal, това води до необратими метаболитни нарушения. Тялото „пести” и натрупва резерви, което води до повишено отлагане на мазнини.
6. стрес.Продължителният психически стрес нарушава нервната регулация на органите и тъканите. В резултат на това се нарушава производството на хормони, включително инсулин, и реакцията на клетките към тях.
7. Прием на инсулинови антагонисти:
   • глюкагон
   • кортикостероиди
   • орални контрацептиви
   • хормони на щитовидната жлеза
   Тези лекарства намаляват абсорбцията на глюкоза в тъканите, което е придружено от намаляване на инсулиновата чувствителност.
8. Предозиране на инсулин по време на лечението захарен диабет. Неправилно избраното лечение води до голямо количество инсулин в кръвта. Това предизвиква пристрастяване към рецепторите. Инсулиновата резистентност в този случай е вид защитна реакция на организма срещу високи концентрации на инсулин.
9. Хормонални нарушения.Мастната тъкан е ендокринен орган и секретира хормони, които намаляват инсулиновата чувствителност. Освен това, колкото по-изразено е затлъстяването, толкова по-ниска е чувствителността. При жените, с повишено производство на тестостерон и намален естроген, мазнините се натрупват по "мъжки" тип, съдовата функция се нарушава и се развива артериална хипертония. Намалени нива на хормоните щитовидната жлезав случай на хипотиреоидизъм може също да причини повишаване на нивото на липидите (мазнините) в кръвта и развитието на инсулинова резистентност.
10. Свързани с възрастта промени при мъжете.С напредването на възрастта производството на тестостерон намалява, което води до инсулинова резистентност, затлъстяване и хипертония.
11. Сънна апнея.Задържането на дъха по време на сън причинява кислороден глад на мозъка и повишено производство на соматотропен хормон. Това вещество допринася за развитието на инсулинова нечувствителност.

Симптоми на метаболитен синдром

Механизъм на развитие на метаболитен синдром

1. Ниска физическа активност и лошо храненеводят до нарушаване на чувствителността на рецепторите, които взаимодействат с инсулина.
2. Панкреасът произвежда повече инсулин, за да преодолее нечувствителността на клетките и да ги снабди с глюкоза.
3. Развива се хиперинсулинемия (излишък на инсулин в кръвта), което води до затлъстяване, нарушаване на липидния метаболизъм и съдовата функция, повишаване на кръвното налягане.
4. В кръвта остава неусвоена глюкоза - развива се хипергликемия. Високите концентрации на глюкоза извън клетката и ниските вътре в тях причиняват разрушаването на протеините и появата на свободни радикали, които увреждат клетъчната мембрана и причиняват преждевременното им стареене.

Заболяването започва незабелязано. Не причинява болка, но това не го прави по-малко опасен.

Субективни усещания при метаболитен синдром

• Пристъпи на лошо настроение при глад.Лошото снабдяване на мозъчните клетки с глюкоза причинява раздразнителност, пристъпи на агресия и лошо настроение.
• Повишена умора.Загубата на сила е причинена от факта, че въпреки висока производителностнива на захар в кръвта, клетките не получават глюкоза и остават без храна и източник на енергия. Причината за „гладуването“ на клетките е, че механизмът, който транспортира глюкозата през клетъчната мембрана, не работи.
• Селективност в храната. Месото и зеленчуците не предизвикват апетит, жадувате за сладко. Това се дължи на факта, че мозъчните клетки се нуждаят от глюкоза. След прием на въглехидрати настроението се подобрява за кратко. Зеленчуци и протеинова храна(извара, яйца, месо) предизвикват сънливост.
• Пристъпи на ускорен сърдечен ритъм.Повишените нива на инсулин ускоряват сърдечната честота и увеличават обема на кръвта при всеки удар. Това първо води до удебеляване на стените на лявата половина на сърцето, а след това до износване и разкъсване на мускулната стена.
• Сърдечна болка.Отлаганията на холестерол в коронарните съдове причиняват сърдечно недохранване и болезнени усещания.
• Главоболиесвързани със стесняване на кръвоносните съдове в мозъка. Капилярен спазъм възниква при повишаване на кръвното налягане или поради вазоконстрикция от атеросклеротични плаки.
• Гадене и загуба на координацияпричинени от повишена вътречерепно наляганепоради нарушен кръвоток от мозъка.
• Жажда и сухота в устата. Това е резултат от потискане от страна на симпатиковите нерви слюнчените жлезис висока концентрация на инсулин в кръвта.
• Склонност към запек.Затлъстяване на вътрешните органи и високо нивоИнсулинът забавя работата на червата и нарушава отделянето на храносмилателни сокове. Следователно храната се задържа дълго време храносмилателен тракт.
• Прекомерно изпотяване, особено през нощта - резултат от инсулинова стимулация на симпатиковата нервна система.

Външни прояви на метаболитен синдром

• Абдоминално затлъстяване, отлагане на мазнини в областта на корема и раменния пояс. Появява се „бирено коремче“. Мастната тъкан се натрупва не само под кожата, но и около вътрешните органи. Той не само ги притиска, затруднявайки работата им, но и играе роля ендокринен орган. Мазнините освобождават вещества, които насърчават възпалението и повишават нивата на фибрин в кръвта, което увеличава риска от образуване на кръвни съсиреци. Абдоминалното затлъстяване се диагностицира, ако обиколката на талията надвишава:
  • при мъжете повече от 102 см;
  • при жени над 88 см.
• Червени петна по гърдите и шията.Това са признаци на повишено кръвно налягане, свързано с вазоспазъм, който се причинява от излишък на инсулин.

  Измерване на кръвното налягане (без употребата на антихипертензивни лекарства)

  • систолното (горно) кръвно налягане надвишава 130 mm Hg. Изкуство.
  • диастолното (по-ниско) налягане надвишава 85 mmHg. Изкуство.

Лабораторни симптоми на метаболитен синдром

Биохимичните кръвни изследвания при хора с метаболитен синдром показват значителни отклонения от нормата.

1. Триглицериди– мазнини без холестерол. При пациенти с метаболитен синдром тяхното количество надвишава 1,7 mmol/l. Нивата на триглицеридите се повишават в кръвта поради факта, че вътрешно затлъстяванемазнините се секретират в порталната вена.
2. Липопротеинихолестерол с висока плътност (HDL) или "добър" холестерол. Концентрацията намалява поради недостатъчна консумация на растителни масла и заседнал начин на живот.
   • жени - под 1,3 mmol/l
   • мъже – под 1,0 mmol/l
3. Холестерол, нивата на липопротеините с ниска плътност (LDL) или „лошия“ холестерол се повишават над 3,0 mmol/l. Голямо количество мастни киселини навлизат в порталната вена от околната мастна тъкан вътрешни органи. Тези мастни киселини стимулират черния дроб да синтезира холестерол.
4. Ниво на кръвната захар на гладноповече от 5,6-6,1 mmol/l. Клетките на тялото не абсорбират добре глюкозата, така че концентрациите й в кръвта са високи дори след нощно гладуване.
5. Глюкозен толеранс. Приема се през устата 75 g глюкоза и след 2 часа се определя нивото на кръвната захар. U здрав човекПрез това време глюкозата се абсорбира и нейното ниво се нормализира, като не надвишава 6,6 mmol/l. При метаболитен синдром концентрацията на глюкоза е 7,8-11,1 mmol/l. Това предполага, че глюкозата не се абсорбира от клетките и остава в кръвта.
6. Пикочна киселинаповече от 415 µmol/l. Нивото му се повишава поради нарушение на пуриновия метаболизъм. При метаболитен синдром пикочната киселина се образува по време на клетъчната смърт и се отделя слабо от бъбреците. Това показва затлъстяване и висок риск от развитие на подагра.
7. Микроалбуминурия.Появата на протеинови молекули в урината показва промени в бъбречната функция, причинени от захарен диабет или хипертония. Бъбреците не филтрират достатъчно добре урината, в резултат на което в нея попадат протеинови молекули.

Диагностика на метаболитен синдром

Към кой лекар да се обърна, ако имам проблеми с наднорменото тегло?

Ендокринолозите лекуват метаболитен синдром. Но като се има предвид, че в тялото на пациента настъпват различни патологични промени, може да се наложи консултация: терапевт, кардиолог или диетолог.

На среща с лекар (ендокринолог)

Изследване

При назначаването лекарят събира анамнеза и съставя медицинска история. Изследването помага да се определи какви причини са довели до затлъстяване и развитие на метаболитен синдром:

• условия на живот;
• диетични навици, пристрастяване към сладки и мазни храни;
• на каква възраст станахте с наднормено тегло?
• дали роднините страдат от затлъстяване;
• наличие на сърдечно-съдови заболявания;
• нивото на кръвното налягане.

Преглед на пациента

• Определяне на вида на затлъстяването.При метаболитния синдром мазнините се концентрират в предната коремна стена, торса, шията и лицето. Това абдоминално затлъстяванеили затлъстяване от мъжки тип. При гиноидно или женско затлъстяване мазнините се отлагат в долната половина на тялото: бедрата и задните части.
• Измерване на обиколката на талията.Развитието на метаболитен синдром се показва от следните показатели:
  • при мъжете повече от 102 см;
  • при жени над 88 см.
  Ако има наследствено предразположение, тогава диагнозата "затлъстяване" се поставя при стойности съответно 94 cm и 80 cm.
• Измерване на съотношението на обиколката на талията към обиколката на ханша (Ш/В).Съотношението им не трябва да надвишава
  • при мъжете повече от 1,0;
  • при жените повече от 0,8.
  Например, обиколката на талията на жената е 85 см, а обиколката на бедрата е 100 см. 85/100 = 0,85 - този показател показва затлъстяване и развитие на метаболитен синдром.
• Претегляне и измерване на височина.За целта се използват медицински везни и стадиометър.
• Изчисляване на индекс на телесна маса (ИТМ).За да определите индекса, използвайте формулата:

ИТМ = тегло (kg)/височина (m) 2

Ако индексът е между 25-30, това показва наднормено тегло. Стойностите на индекса над 30 показват затлъстяване.

Например, теглото на жената е 90 кг, височината е 160 см. 90/160 = 35,16, което показва затлъстяване.

Лечение

Всеки човек, страдащ от метаболитен синдром, изисква индивидуален подход към лечението. Избор лекарствазависи от стадия и причината за затлъстяването, както и от показателите биохимичен анализкръв.

Медикаментозно лечение на метаболитен синдром

Медикаментозното лечение на метаболитния синдром е насочено към подобряване на абсорбцията на инсулин, стабилизиране на нивата на глюкозата и нормализиране на метаболизма на мазнините.

Група лекарства	Механизъм на лекуваното действие	Представители	Как да използвам
Лечение на нарушения на липидния метаболизъм
Лекарства за понижаване на липидите (статини и фибрати)	Намаляване на вътреклетъчния синтез на холестерол, насърчаване на отстраняването на " лош холестерол"от кръвния поток. Фибратите намаляват нивата пикочна киселина, благодарение на усвояването на солите му от бъбреците.	Розувастатин	Вземете 5-10 mg от лекарството веднъж дневно. След 4 седмици лекарят оценява нивата на холестерола в кръвта Ви и може да увеличи дозата.
		Фенофибрат	Приемайте лекарството 2 пъти на ден: 2 капсули със закуска и 1 капсула с вечеря.
Лечение на инсулинова резистентност и контрол на глюкозата
Лекарства за намаляване на инсулиновата резистентност	Те подобряват навлизането на глюкоза в клетката, без да стимулират производството на инсулин. Те забавят производството на мастни киселини и ускоряват процеса на превръщане на глюкозата в гликоген. Подобрява свързването на инсулина с клетъчните рецептори, повишавайки чувствителността на тъканите към него.	Метформин	Дозировката се определя в зависимост от нивото на кръвната захар: 1-4 табл. Дневната доза се разделя на 2-3 приема. Консумирайте след хранене.
Лекарства, които повишават инсулиновата чувствителност	Лекарствата забавят абсорбцията на глюкоза от червата, намаляват производството на глюкоза в черния дроб и повишават чувствителността на клетките към инсулин. Намалете апетита и помогнете да се отървете от наднормено тегло.	Сиофор Глюкофаж	Началната доза е 500-850 mg 2-3 пъти дневно по време на хранене. След 2 седмици е необходимо коригиране на дозата, като се вземат предвид нивата на кръвната захар.
витамини	Алфа липоевата киселина регулира функцията на черния дроб и подобрява метаболизма на холестерола. Подобрява усвояването на глюкозата в скелетните мускули.	Алфа липон	Приемайте по 1 таблетка 2-3 пъти дневно в продължение на 3-4 седмици.
Лекарства, които нормализират метаболизма и кръвното налягане
Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим	Блокирайте действието на ензим, който причинява вазоконстрикция. Те разширяват лумена на кръвоносните съдове, намаляват кръвното налягане и улесняват работата на сърцето.	Каптоприл	Лекарството се приема на празен стомах 3 пъти на ден. Дневна дозаот 25 до 150 мг.
		Еналаприл	0,01 g 1 път на ден, независимо от храненето.
Калциеви антагонисти или блокери калциеви канали	Те понижават кръвното налягане, намаляват нуждата от кислород в сърдечния мускул и същевременно подобряват неговото хранене. Имат слаб диуретичен ефект.	Фелодипин	Приемайте по 1 таблетка (5 mg) веднъж дневно. Консумирайте независимо от храната.
Лечение на затлъстяването
Инхибитори на абсорбцията на мазнини	Намаляват активността на храносмилателните ензими и по този начин нарушават разграждането и усвояването на мазнините в тънко черво.	Ксеникал	Приемайте по една капсула (120 mg) с всяко основно хранене или не по-късно от час след хранене.
		Орлистат	Приемайте по 120 mg с основното хранене 3 пъти на ден. Ако храната съдържа малко мазнини, орлистат не може да се приема.
Лекарства, които действат върху централната нервна система и потискат апетита	Модел хранително поведение, намаляват нуждата от храна, намаляват апетита. Помага за справяне с глада по време на диета.	Флуоксетин	Антидепресантът се предписва по 1-3 таблетки през целия ден след хранене.

Начин на живот с метаболитен синдром

За да се възстанови метаболизма и да се увеличи инсулиновата чувствителност, трябва да бъдат изпълнени 2 условия:

• правилно хранене с ниско съдържание на въглехидрати;
• умерена физическа активност.

Нека разгледаме по-отблизо всяка от тези области.

Физическо обучение за метаболитен синдром.

По време на тренировка тялото изгаря мастните резерви. Освен това метаболизмът се ускорява, така че дори в покой тялото продължава да преработва мазнините в енергия.

Благодарение на тренировките в мозъка се произвеждат хормони на щастието - ендорфини. Тези вещества не само подобряват настроението ви, но също така помагат да контролирате апетита и намалявате желанието за въглехидрати. Ето защо, когато се появи чувство на глад, здравословните протеинови храни помагат за преодоляването му.

Добро настроение и благополучие, повишена чувствителност към инсулин и стройна фигура и забавяне на процеса на стареене, повишена работоспособност - бонуси от редовните упражнения.

Няколко правила, които ще ви помогнат да се справите по-ефективно със затлъстяването.

1. Забавлявай се.Изберете спорта, който ви подхожда. Ако часовете носят радост, тогава няма да спрете да тренирате.
2. Упражнявай се редовно.Всеки ден отделяйте време за физическа активност. Трябва да разберете, че вашето здраве зависи от дисциплината по този въпрос. Оптималната тренировка е 6 дни в седмицата по 60 минути.
3. Изберете правилния спорт.
   • Подходящ за хора над 50 години с нарушено кръвообращение и сърдечни заболявания туризъмили скандинавско ходене със ски щеки.
   • За хора под 50 години релаксиращ джогинг.
   • Във всяка възраст плуването, колоезденето, карането на ски и гребната машина ще помогнат за подобряване на сърдечната функция.
4. Не се преуморявайте.Тренировките не трябва да са изтощителни, в противен случай ще имат пагубен ефект върху имунната система. Започнете с минимално натоварване и постепенно увеличавайте продължителността и интензивността на упражненията.
5. Следете пулса си.Мазнините се изгарят най-ефективно при честота 110-130 удара в минута. Максимална сърдечна честота: 220 минус възрастта в години. Например, ако сте на 40 години, тогава опасният показател за вас е 220-40 = 180 удара в минута. За да следите пулса по време на тренировка е удобно да използвате пулсомер.
6. Обмислете противопоказаниятакоито зависят от съпътстващи заболяванияи усложнения, причинени от метаболитен синдром. Препоръчително е да се въздържате от упражнения, ако:
   • в урината е открит протеин;
   • кръвното налягане е значително по-високо от нормалното;
   • нивото на кръвната захар е над 9,5 mmol/l.

Много хора се интересуват от въпроса: „Какви спортни дейности са най-ефективни в борбата със затлъстяването?“ Така че вашето обучение носи максимална ползаНеобходимо е да се редуват анаеробни и аеробни упражнения през ден.

Анаеробни упражнения или силови тренировки(когато мускулите работят при недостиг на кислород) помагат за подобряване на метаболизма и намаляване на инсулиновата резистентност чрез увеличаване на броя на глюкозните транспортери. Силовите упражнения правят мускулния релеф по-забележим, укрепват костите и ставите и ви позволяват да станете много по-силни. Силовите тренировки са полезни за млади мъже и жени.

Упражненията се изпълняват в бърза скорости изисква значителни усилия. Те причиняват остра болка в работещите мускули. Това се случва, защото в мускулните влакна се появяват микроразкъсвания и мускулна тъканНатрупва се млечна киселина.

Смята се, че тези видове упражнения повишават инсулиновата чувствителност, но те могат да се изпълняват само от хора със здраво сърце. Анаеробните упражнения включват:

• спринтово бягане;
• плуване с бързи темпове;
• спускане с велосипед;
• клекове;
• лицеви опори;
• вдигане на тежести (упражнения на тренажори).

Упражненията се извършват в 3-5 подхода с продължителност не повече от 1,5 минути. Редувайте упражнения, за да работят различни групимускули. Общата продължителност на урока за начинаещ е 20 минути. Постепенно увеличете продължителността на тренировката до един час.

Аеробни упражненияизпълнява се бавно с ниска или средна интензивност. В същото време мускулите са добре снабдени с кислород и подкожните мазнини се изгарят. Аеробните упражнения се наричат ​​още кардио тренировки, те предотвратяват сърдечни заболявания, подобряват белодробната функция и помагат в борбата със стреса. Аеробните упражнения включват:

• аеробика;
• танцуване;
• бягаща пътека;
• колоездене или велоергометър.

Първите тренировки не трябва да надвишават 15 минути на ден. Увеличете времето за тренировка с 5-10 минути седмично. Постепенно ще достигнете необходимото ниво на издръжливост, като сесиите ви ще продължат около час. Колкото по-дълго тренирате, толкова повече мазнини изгаряте.

Опция за лека тренировка.Ако възникнат усложнения в бъбреците (нефропатия) или в очите (ретинопатия), тогава използвайте лесен комплекс физически упражнения. Не предизвиква повишаване на налягането и не увеличава натоварването на болните органи. Леките тренировки укрепват ставите, подобряват координацията на движенията и активират метаболитните процеси.

По време на часовете се използват дъмбели (или пластмасови бутилки с вода) с тегло 300-500 г. Изпълняват се следните видове упражнения:

• флексия и екстензия на бицепса;
• повдигане на ръцете нагоре;
• навеждане напред;
• повдигане на ръцете встрани в легнало положение.

Всяко упражнение се прави бавно и плавно 3 серии по 10 пъти. Правете 10-15 минути почивка между сериите.
Не забравяйте, че колкото повече мускули имате в тялото си и по-малко мазнина, толкова по-висока е чувствителността на тъканите към инсулин. Следователно, ако загубите наднормено тегло, проявите на метаболитен синдром ще бъдат минимални.

Правилно хранене при метаболитен синдром.

Основната цел на диетата при метаболитен синдром е да се ограничи приема на въглехидрати и мазнини. Това ще помогне да се спре затлъстяването и постепенно да се отървете от наднорменото тегло.

Съвременните диетолози са против гладуването и нискокалоричните диети. В този случай човек постоянно е преследван от чувство на глад, така че само хора със силна воля могат да се придържат към такава диета. Диета с ограничени въглехидрати (ниско съдържание на въглехидрати) е вкусна и засищаща. От разрешените продукти могат да се приготвят различни ястия.

Нискокалоричните диети се подкопават имунна защитаот вируси и бактерии. Това се дължи на факта, че тялото не получава достатъчно протеини и витамини, необходими за функционирането на имунната система. Диетата с ниско съдържание на въглехидрати, напротив, укрепва имунната система и нормализира чревната микрофлора, благодарение на протеините и ферментирали млечни продукти, плодове и зеленчуци.

Диетата с ниско съдържание на въглехидрати трябва да се превърне в хранителна система за цял живот. Калоричното съдържание на дневната диета е 1600-1900 килокалории. Трябва да ядете често 4-5 пъти на ден, но на малки порции. Тази диета помага да се избегне глада.

• постни сортове животинско месо (телешко, заешко, пиле без кожа) и птици 150-200 г на ден;
• риба и морски дарове 150 г;
• яйца – 1-2 на ден под формата на омлет или твърдо сварени;
• нискомаслени млечни продукти;
• извара 100-200 г;
• нискомаслени и меки сортове твърди сирена - ограничени до 30 g;
• постни телешки колбаси или варена наденица 2 пъти седмично;
• зеленчуци 25% сурови, останалите задушени, варени, печени, на пара (минимум 400 г).

Препоръчват се зелени зеленчуци;

• неподсладени плодове и горски плодове до 400 гр. Пресни, замразени или консервирани без захар.
• кисело зеле, измито с вода;
• овесена каша от перлен ечемик, елда, ечемик, кафяв ориз. 150-200 г на порция с условие за ограничаване на хляба;
• първи ястия (250-300 г) в слаб нискомаслен месен, рибен или гъбен бульон, вегетариански супи.
• пълнозърнест хляб, продукти с трици до 200 г;
• чайове, плодове и зеленчукови соковебез захар;
• лента от черен шоколад, желе и мус, заместители на захарта;
• приемът на течности е ограничен до 1,5 литра. Това води до повишено разграждане на мазнините в тялото.

Трябва да избягвате следните продукти:

• сладкарски изделия: сладкиши, бисквитки, сметанови изделия;
• печива, особено масло и бутер сладкиши;
• тлъсти меса: свинско, агнешко, патица;
• консерви, пушено месо и риба, колбаси, шунка;
• ориз, грис и овесена каша, паста;
• сметана, сладко кисело мляко, мазна извараи продукти, произведени от него;
• маргарин, олио за готвене;
• стафиди, банани, грозде, фурми и други сладки плодове;
• майонеза, мазна люти сосове, подправки;
• сладки газирани напитки, сокове и нектари със захар.

Веднъж на 1-2 седмици можете да си вземете почивен ден и да консумирате умерено „нежелани“ храни.

Примерно меню за деня

закуска: каша от елда с масло, твърдо сварено яйце или омлет, чай или сок.

Обяд: плодове.

Вечеря: зеленчукова супасъс заквасена сметана (без пържене и без месо), задушени зеленчуци на растително масло, варено месо, неподсладен компот.

Вечеря: салата от свежи зеленчуци, печена или варена риба 150-200 гр., чай.

Втора вечеря: кефир или неподсладено кисело мляко.

Предотвратяване на метаболитен синдром

Какво трябва да направим?

• Яжте правилно.Яжте 5-6 пъти на ден на малки порции. Не трябва да изпитвате глад. В противен случай тялото, когато получава хранителни вещества, ги съхранява в резерв, което допринася за развитието на затлъстяване.
• Движете се повече.Това помага за изгарянето на калории и нормализира метаболизма. Възползвайте се от всяка възможност да бъдете физически активни: ходете пеша до работа, качете се по стълбите, мийте пода с ръцете си вместо с мопа.
• Купете членство във фитнес зала или басейн. Похарчените пари ще ви насърчат да посещавате уроци.
• Масаж и самомасаж.Тази процедура нормализира кръвообращението в тъканите, особено в долните крайници, което прави клетките по-чувствителни към ефектите на инсулина.
• Вземете курс на физическа терапия:Барокамерата, миостимулацията, криотерапията, калолечението перфектно ускоряват метаболизма. Направление за кабинет за физиотерапия можете да получите от лекуващия лекар.
• Хирудотерапия.Лечението с пиявици подобрява всички характеристики на кръвта и нормализира кръвния поток, което е важно за поддържане на метаболизма в организма.
• Следете нивата на холестерола си.След 40 години проверявайте нивото на „добрия“ и „лошия“ холестерол поне веднъж годишно, така че, ако е необходимо, да започнете своевременно лечение.

Какво трябва да избягвате?

• Люти билки и подправки, те стимулират апетита ви и ще преяждате редовно.
• Бързо хранене. Не яжте в движение. Намерете време да ядете пълноценно.
• Алкохол и цигари. Лоши навицидопълнително нарушават метаболизма и увеличават риска от развитие на метаболитен синдром.
• Липса на физическа активност. Колкото по-малко се движите, толкова по-висок е рискът от развитие на инсулинова резистентност и метаболитен синдром.

Метаболитният синдром днес застрашава всеки трети жител на нашата страна. Но ежедневната физическа активност и правилното хранене ще помогнат за намаляване на риска от развитие на патология.

Проблемът с метаболитния синдром (МС) днес придобива епидемични размери в почти всички цивилизовани страни. Затова много международни медицински организации сериозно го изучават в продължение на много години. През 2009 г. медицинските учени съставиха списък с определени критерии, които позволяват да се диагностицира развитието на метаболитен синдром при пациент. Този списък беше включен в документ, наречен „Споразумение за дефиницията на метаболитен синдром“, който беше подписан от определен брой сериозни организации, по-специално: Световната здравна организация (СЗО) и Международната асоциация за изследване на затлъстяването.

Съдържание:

Опасността от метаболитен синдром

Струва си да се отбележи, че разстройство на тялото като метаболитен синдром или синдром на инсулинова резистентност не е отделно заболяване, а е комплексно патологични промени, възникващи във всички системи на човешкото тяло на заден план.

В резултат на метаболитни нарушения пациентът страда едновременно от четири заболявания като:

• 2 вида;

Този „букет“ от болести е много опасен за хората, тъй като застрашава развитието на такива сериозни последствия, като: съдова, мастна дегенерация на черния дроб, мозъчните съдове и др.

При МС клетките спират да възприемат хормона инсулин, в резултат на което той не изпълнява предназначението си. Започва развитието на инсулинова резистентност и нечувствителност към инсулин, след което клетките не усвояват глюкозата и настъпват патологични промени във всички системи и тъкани.

Според статистиката MS засяга предимно мъжете, а при жените рискът от това заболяване се увеличава пет пъти по време и след това.

Трябва да се отбележи, че в момента няма лек за синдрома на инсулинова резистентност.Въпреки това, с компетентен медицински подход, рационално хранене и здравословен начинживотът е достатъчен дълго времестабилизиране на състоянието. В допълнение, някои промени, които се развиват по време на този синдром, са обратими.

Причини за възникване и развитие на метаболитен синдром

Първо, нека да разберем каква роля играе хормонът инсулин в човешкото тяло? Сред многото функции на инсулина, най-важната му задача е да установи комуникация с инсулин-чувствителните рецептори, разположени в мембраната на всяка клетка. Чрез такива връзки клетките могат да приемат глюкоза, идваща от междуклетъчното пространство. Загубата на рецепторна чувствителност към инсулин допринася за натрупването на глюкоза и самия хормон в кръвта, поради което започва да се развива МС.

Основните причини за инсулинова резистентност – инсулинова нечувствителност:

1. Предразположение на генетично ниво. С мутация на гена, отговорен за развитието на синдром на инсулинова резистентност:
   • клетките може да нямат достатъчно рецептори, с които да се свържат инсулина;
   • рецепторите може да не са чувствителни към инсулин;
   • имунната система може да произвежда антитела, които блокират функционирането на инсулин-чувствителни рецептори;
   • Панкреасът може да произвежда необичаен инсулин.
2. Висококалорична храна, който се смята за един от най важни фактори, провокиращи развитието на МС. Животинските мазнини, които идват от храната, или по-скоро тези, които съдържат наситени мастни киселини, са в големи количества главната причинаразвитие на затлъстяване. Като предизвикват промени в клетъчните мембрани, мастните киселини намаляват тяхната чувствителност към действието на инсулина.
3. Слаба физическа активност, при което скоростта на всички метаболитни процеси в организма намалява. Същото важи и за процеса на разграждане и усвояване на мазнините. Мастните киселини намаляват чувствителността на рецепторите на клетъчната мембрана към инсулина, като по този начин предотвратяват транспортирането на глюкозата в клетката.
4. Хронична артериална хипертония, което влияе негативно върху процеса на периферно кръвообращение, което от своя страна намалява чувствителността на тъканите към инсулина.
5. Нискокалорични диети. Ако дневният обем килокалории, влизащи в тялото, е по-малък от 300 kcal, тогава тялото трябва да натрупа резерви чрез повишено отлагане на мазнини. Тялото започва процес на необратимо метаболитно разстройство.
6. Хронична. Дългосрочният психологически стрес влияе негативно на процеса на нервна регулация на органите и тъканите, което води до хормонален дисбаланс. Производството на хормони, включително инсулин, както и чувствителността на клетките към тях са нарушени.
7. Прием на такива хормонални лекарства, като кортикостероиди, глюкагон, тиреоидни хормони и. Те намаляват способността на клетката да абсорбира глюкоза и в същото време намаляват чувствителността на рецепторите към инсулина.
8. Хормонален дисбаланс. В човешкото тяло мастна тъкане ендокринен орган, който произвежда хормони, които намаляват чувствителността на клетките към инсулин. Освен това, колкото повече са излишните мастни натрупвания, толкова по-ниска е чувствителността на тъканите.
9. Свързани с възрастта промени при мъжете. Колкото по-възрастен е мъжът, толкова по-ниско е нивото на производство мъжки хормон- и по-висок риск от развитие на затлъстяване, хипертонияи инсулинова резистентност.
10. Спиране на дишането по време на сън (апнея).При спиране на дишането по време на сън настъпва кислороден глад на мозъка и интензивно отделяне на соматотропен хормон, което води до развитие на клетъчна нечувствителност към инсулин.
11. Грешен подход към лечението на диабета– предписан повече инсулин изисквана норма. При висока концентрация на инсулин в кръвта възниква рецепторна зависимост. Тялото започва да развива своеобразна защитна реакция срещу голямо количествоинсулин – инсулинова резистентност.

Симптоми на метаболитен синдром

МС се развива по следната схема. Слабата физическа активност и висококалоричната диета провокират промени във функционирането на клетъчните рецептори: те стават по-малко чувствителни към инсулин. В тази връзка панкреасът, опитвайки се да осигури на клетките необходимата за функционирането им глюкоза, започва да произвежда повече инсулин. В резултат на това в кръвта се образува излишък от хормона - развива се хиперинсулинемия, която се отразява негативно на липидния метаболизъм и съдовата функция: човек започва да страда от затлъстяване и високо кръвно налягане. Тъй като в кръвта остава голямо количество неразградена глюкоза, това води до развитие на хипергликемия. Излишъкът на глюкоза извън клетката и дефицитът вътре води до разрушаване на протеините и появата на свободни радикали, които увреждат клетъчната мембрана, като по този начин ги причинява преждевременно стареене.

Процесът на промени, които разрушават тялото, започва неусетно и безболезнено, но това не го прави по-малко опасен.

Външни симптоми на МС:

1. Висцерално (или горно) затлъстяване, при което излишната мастна маса се отлага в горната половина на тялото и в коремната област. При висцерално затлъстяваненатрупват се подкожни мазнини. В допълнение, мастната тъкан обгръща всички вътрешни органи, притиска ги и усложнява работата им. Мастната тъкан, действаща като ендокринен орган, отделя хормони, които предизвикват възпалителни процеси и повишават нивото на фибрин в кръвта, което увеличава риска от образуване на кръвни съсиреци. Като правило, когато горно затлъстяванеОбиколката на талията при мъжете е над 102 см, а при жените – над 88 см.
2. Постоянно появяващи се червени петна в областта на гърдите и шията. Това е обяснено. Така при затлъстяване систоличното кръвно налягане надвишава 130 mmHg. чл., а диастоличното - 85 mm Hg. Изкуство.

Чувствата на пациента по време на развитието на МС:

• изблици на лошо настроение, особено когато сте гладни. лошо настроение, агресията и раздразнителността на пациента се обясняват с недостатъчното количество глюкоза, постъпваща в мозъчните клетки;
• често срещан При МС резултатът е главоболието високо кръвно наляганеили свиване на кръвоносните съдове;
• които са причинени от сърдечно недохранване поради отлагания на холестерол в коронарните съдове;
• периодично повишен сърдечен ритъм. Високите концентрации на инсулин ускоряват сърдечната честота, увеличавайки обема на изпомпваната кръв с всеки удар на сърцето. Впоследствие в началото стените на лявата половина на сърцето се удебеляват, а в бъдеще започва износването на мускулната стена;
• тежка умора, свързана с глюкозен „глад“ на клетките. Въпреки факта, че в кръвта, поради ниската чувствителност на клетъчните рецептори към инсулина, клетките не получават необходимата им глюкоза и остават без източник на енергия;
• Много искам нещо сладко. Поради глюкозното „гладуване“ на мозъчните клетки, предпочитание се дава на сладкиши и въглехидрати в храната, които допринасят за краткосрочно подобряване на настроението. При метаболитен синдром човек е безразличен към зеленчуци и протеинови храни (месо, яйца, ферментирали млечни продукти), след консумация на които се появява сънливост;
• и нарушена координация на движенията, свързана с, която възниква в резултат на нарушен кръвоток от мозъка;
• възникващи периодично. Високите концентрации на инсулин в кръвта и затлъстяването забавят стомашно-чревния тракт;
• силно изпотяване, усещане за неутолима жажда и сухота в устата. Симпатиковата нервна система под въздействието на инсулина засяга слюнчените и потни жлези, потискайки ги.

Методи за диагностициране на метаболитен синдром

Ако имате проблем със синдрома на инсулинова резистентност, трябва да се свържете с ендокринолог.Но тъй като при това заболяване човешкото тяло едновременно страда от различни патологични промени, може да се наложи помощта на още няколко специалисти: кардиолог, диетолог или терапевт.

Ендокринолог провежда проучване и изследване на пациента, за да постави диагноза. За да анализира точно какви причини са допринесли за наднорменото тегло и развитието на МС, специалистът трябва да събере информация по следните точки:

• условия и начин на живот;
• на каква възраст започна наднорменото тегло?
• някой от вашите роднини страда ли от затлъстяване?
• диетични характеристики, хранителни предпочитания (сладки и мазни храни);
• артериално налягане;
• дали пациентът страда от сърдечно-съдови заболявания.

При преглед на пациент:

1. Определя се вида на затлъстяването. Затлъстяването може да бъде от мъжки тип (коремна, висцерална, горна) или женски (гиноиден). В първия случай излишък телесни мазнинисе натрупват в корема и горната половина на тялото, а във втората – по бедрата и задните части.
2. Измерва се обиколката на талията (W).. С развитието на затлъстяването WC при мъжете е повече от 102 см, а при жените - над 88 см. Ако има генетично предразположение, тогава затлъстяването се диагностицира с WC: при мъжете - 94 cm или повече, при жените - от 80 см.
3. Изчислява се съотношението на обиколката на талията към обиколката на ханша (Ш/В).. При здрав човек този коефициент по правило не надвишава съответно 1,0 за мъжете и 0,8 за жените.
4. Определя се телесното тегло и се измерва височината.
5. Изчислен (ИТМ), което е отношението на показателя тегло и показателя ръст.
6. Тялото се проверява за наличие на (стрии) по кожата. При рязко напълняване мрежестият слой на кожата се уврежда и малките кръвоносни капиляри се разкъсват, а епидермисът не губи целостта си. Външно тези промени изглеждат като червени ивици с ширина 2-5 mm, които с времето изсветляват.

Диагностика на метаболитен синдром чрез лабораторни изследвания

кръвта позволява да се определи наличието на МС, като се използват следните показатели:

Статистика за метаболитен синдром

Както показва световната статистика, сърдечно-съдови заболяванияпричиняват смъртта на 16 милиона души всяка година. Освен това повечето от тези заболявания са възникнали на фона на развитието на МС.

В Русия повече от половината население е с наднормено тегло, а почти една четвърт от руснаците страдат от затлъстяване. Въпреки че това не са най-лошите показатели в сравнение с други страни, заслужава да се отбележи, че проблемът е много разпространен сред руското население висок холестеролв кръвта, което провокира инсулти и инфаркти.

Почти 75% от руснаците умират поради развитието на неинфекциозни заболявания, повечето от които са възникнали поради метаболитни нарушения. Това се дължи на промените в начина на живот на цялото население на земята - малка физическа активност през деня и злоупотреба с мазни и въглехидратни храни. Според медицинските прогнози през следващия четвърт век броят на страдащите от МС ще се увеличи с около 50%.

Възможности за лечение на метаболитен синдром

Лечение на МС с лекарства

Лекарствата се предписват индивидуално на всеки пациент, като се вземат предвид стадият и причината за неговото затлъстяване, както и показателите биохимичен съставкръв. По правило ефектът от предписаните лекарства е насочен към повишаване на чувствителността на тъканите към инсулин, установяване на метаболитни процеси и намаляване на нивата на кръвната захар.

Група лекарства	Механизъм на лекуваното действие	Представители	Как да използвам
Лечение на нарушения на липидния метаболизъм
Лекарства за понижаване на липидите (статини и фибрати)	Те намаляват вътреклетъчния синтез на холестерол и помагат за отстраняването на „лошия холестерол“ от кръвния поток. Фибратите намаляват нивата на пикочната киселина, като позволяват нейните соли да се абсорбират от бъбреците.	Розувастатин	Вземете 5-10 mg от лекарството веднъж дневно. След 4 седмици лекарят оценява нивата на холестерола в кръвта Ви и може да увеличи дозата.
		Фенофибрат	Приемайте лекарството 2 пъти на ден: 2 капсули със закуска и 1 капсула с вечеря.
Лечение на инсулинова резистентност и контрол на глюкозата
Лекарства за намаляване на инсулиновата резистентност	Те подобряват навлизането на глюкоза в клетката, без да стимулират производството на инсулин. Те забавят производството на мастни киселини и ускоряват процеса на превръщане на глюкозата в гликоген. Подобрява свързването на инсулина с клетъчните рецептори, повишавайки чувствителността на тъканите към него.	Метформин	Дозировката се определя в зависимост от нивото на кръвната захар: 1-4 табл. Дневната доза се разделя на 2-3 приема. Консумирайте след хранене.
Лекарства, които повишават инсулиновата чувствителност	Лекарствата забавят абсорбцията на глюкоза от червата, намаляват производството на глюкоза в черния дроб и повишават чувствителността на клетките към инсулин. Намалете апетита и помогнете да се отървете от наднорменото тегло.	Сиофор Глюкофаж	Началната доза е 500-850 mg 2-3 пъти дневно по време на хранене. След 2 седмици е необходимо коригиране на дозата, като се вземат предвид нивата на кръвната захар.
витамини	Алфа липоевата киселина регулира функцията на черния дроб и подобрява метаболизма на холестерола. Подобрява усвояването на глюкозата в скелетните мускули.	Алфа липон	Приемайте по 1 таблетка 2-3 пъти дневно в продължение на 3-4 седмици.
Лекарства, които нормализират метаболизма и кръвното налягане
Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим	Блокирайте действието на ензим, който причинява вазоконстрикция. Те разширяват лумена на кръвоносните съдове, намаляват кръвното налягане и улесняват работата на сърцето.	Каптоприл	Лекарството се приема на празен стомах 3 пъти на ден. Дневната доза е от 25 до 150 mg.
		Еналаприл	0,01 g 1 път на ден, независимо от храненето.
Калциеви антагонисти или блокери на калциевите канали	Те понижават кръвното налягане, намаляват нуждата от кислород в сърдечния мускул и същевременно подобряват неговото хранене. Имат слаб диуретичен ефект.	Фелодипин	Приемайте по 1 таблетка (5 mg) веднъж дневно. Консумирайте независимо от храната.
Лечение на затлъстяването
Инхибитори на абсорбцията на мазнини	Те намаляват активността на храносмилателните ензими и по този начин пречат на разграждането и усвояването на мазнините в тънките черва.	Ксеникал	Приемайте по една капсула (120 mg) с всяко основно хранене или не по-късно от час след хранене.
		Орлистат	Приемайте по 120 mg с основното хранене 3 пъти на ден. Ако храната съдържа малко мазнини, орлистат не може да се приема.
Лекарства, които действат върху централната нервна система и потискат апетита	Те моделират хранително поведение, намаляват нуждата от храна и намаляват апетита. Помага за справяне с глада по време на диета.	Флуоксетин	Предписвайте 1-3 таблетки през целия ден след хранене.

Корекции в начина на живот по време на лечението на МС

За да може лечението на МС да доведе до положителни резултати, е много важно напълно да промените начина си на живот и културата на хранене. Редовната тренировъчна терапия заедно с диета с ниско съдържание на въглехидрати е ефективно средство за ускоряване на метаболизма и повишаване на чувствителността на клетките към инсулин.

Ползите от физическата активност за профилактика и лечение на МС

Редовните физически терапевтични упражнения допринасят не само за ефективното изгаряне на мастните резерви, ускоряването на метаболитните процеси и повишената чувствителност на тъканите към инсулин, но и за производството на Повече ▼ендорфини - хормон на щастието, който подобрява настроението и помага за контролиране на апетита. Физиотерапия– това е ключът към по-висока продуктивност, подмладяване на тялото и по-тънък силует.

Когато спортувате, е важно да се придържате към няколко прости правила, което ви позволява по-ефективно да се справите с проблема със затлъстяването:

Анаеробните (силови) и аеробните (кардио) упражнения са най-ефективни в борбата със затлъстяването, особено ако се редуват ежедневно.

Анаеробни упражнениясе изпълняват с бързи темпове и изискват значителни усилия по време на упражнение. Силовите тренировки са полезни за млади мъже и жени и са противопоказани за хора със сърдечно-съдови проблеми.

Вдигането на тежести във фитнес залата, както и правенето на клекове, лицеви опори, спринт, спускане с велосипед и високоскоростно плуване, перфектно укрепва костите и ставите и значително развива мускулния релеф. Освен това силовите упражнения най-бързо повишават чувствителността на тъканите към инсулин.

Първоначално продължителността анаеробно обучениене трябва да надвишава 15 минути на ден. С всяка следваща седмица продължителността на изпълняваните упражнения може да се увеличава с 5-10 минути.

аеробни упражнения,или се изпълняват с по-малко натоварване и интензивност от силови упражнения. Те подобряват работата на белите дробове и сърцето. По време на кардио тренировка, ефективно изгаряне подкожна мазнина. Аеробните упражнения включват танци, упражнения на бягаща пътека, велоергометър или велосипед, както и аеробика. Продължителността на кардио тренировката, както и на силовата, не трябва да надвишава 15 минути в началото, като с времето може да се увеличава с 5-10 минути седмично.

Терапевтично физическо обучение с помощта на лек набор от упражнениятрябва да се предпочита, ако възникне нефропатия (проблеми с бъбреците) или ретинопатия (усложнение на очите). Тези упражнения ви позволяват да укрепите ставите, да активирате метаболитните процеси и да подобрите координацията на движенията, без да повишавате кръвното налягане или да натоварвате болни органи. Класовете се извършват с помощта на дъмбели с тегло 300-500 г. Дъмбелите могат да бъдат заменени с пластмасови бутилки, пълни с вода. По време на тренировъчния процес трябва да извършвате бавни и плавни повдигания на ръцете, като ги огъвате и изправяте, навеждате напред, а също и в легнало положение, трябва да разперете ръцете си отстрани. Общо три подхода се изпълняват дневно, 10 пъти с почивки от 10-15 минути.

Основите на правилното хранене при лечението на метаболитен синдром - диета

Диета с ниско съдържание на въглехидрати е най-важният елементпри лечението на МС. Без ограничаване на количеството консумирани въглехидрати и мазнини е невъзможно да се спре процеса на затлъстяване. Съвременните диетолози не одобряват нито гладуването, нито нискокалоричните диети, тъй като резултатите от такива методи по правило не са дългосрочни, могат да имат странични ефекти върху здравето, а самият процес на отслабване изисква значителна воля от човек. Що се отнася до диетата с ниско съдържание на въглехидрати, огромният брой разрешени храни ви позволява диетични ястиядоста засищащо и вкусно, а борбата със затлъстяването е лесен и здравословен процес.

В идеалния случай диетата с ниско съдържание на въглехидрати трябва да се превърне в такава за цял живот, за което тялото ви ще ви бъде много благодарно - имунната система ще се засили, чревната микрофлора ще се нормализира и като бонус ще получите стройна фигура, младост и ефективност.

За да избегнете чувството на глад, трябва да ядете малки порции 4-5 пъти на ден, докато тялото трябва да получава поне 1600-1900 килокалории дневно.

При диета с ниско съдържание на въглехидрати обемът на консумираните въглехидрати трябва да бъде не повече от 50% от диетата, а простите въглехидрати, които включват сладкарски изделия и продукти от брашно, белият ориз трябва да бъде изцяло заменен със сложни (ръжен хляб с трици, кафяв ориз, елда). Препоръчително е да избягвате солта, но понякога можете да включите в менюто си измита сол. кисело зеле, леко осолени краставици и леко осолена херинга. За да се отървете от „лошия“ холестерол, една порция месо трябва да включва две порции зеленчукови ястия с билки.

Одобрени продукти за лечение на МС:

Забранени храни за лечение на МС:

1. Протеинова група: тлъсти меса (агнешко, свинско, патешко), пушени и консервирани храни, мазни млечни продукти.
2. Въглехидратна група: маслени и бутер теста, сладкарски изделия; овесени ядки, грис и оризова каша, паста.
3. мазнини: маргарин и други мазнини, използвани в готвенето.
4. Плодове: Не трябва да ядете сладки и калорични плодове като банани, грозде, фурми.
5. Напитки: сладки газирани напитки, сокове и нектари с добавена захар.

Най-много веднъж на 1-2 седмици можете да нарушите диетата си и да включите някои от забранените храни в диетата си, но е важно да запомните в умерени количества.

Предотвратяване на затлъстяването и развитието на метаболитен синдром

Здравословните проблеми могат да бъдат избегнати, ако си спомните за това навреме и започнете да променяте начина си на живот към по-добро.

Какви действия трябва да се предприемат, за да се избегне проблемът със затлъстяването?

Първо трябва да коригирате диетата си и да направите корекции в диетата си. Ако ядете храна на умерени порции поне 4-5 пъти на ден, тогава чувството на глад никога няма да възникне, което означава, че тялото няма да има нужда да съхранява хранителни вещества в резерв. Бързо хранене, люти подправки и подправки, както и алкохолни напиткии цигари.

Освен това трябва да увеличите физическата си активност през деня: ходете повече на чист въздух, откажете се от асансьора и започнете сами да се изкачвате по стълбите и т.н. Трябва също така да закупите годишен абонамент за класове в басейна или фитнес залата. Нормалната физическа активност ще помогне за нормализиране на всички процеси в тялото и подобряване на общото благосъстояние.

Метаболизмът е съвкупността от всички метаболитни процеси в живите организми. Синдромът е най-характерният за определено патологично състояние или специфично заболяванекомбинация от отделни симптоми (признаци). Метаболитен синдром- взаимосвързани метаболитни, хормонални и клинични нарушения, които представляват висок рисков фактор за развитие на заболявания на сърдечно-съдовата система. Нарушенията се основават на първичната резистентност на клетките към инсулин и компенсаторно системно повишаване на нивото му в кръвта.

Метаболитният синдром се нарича нова неинфекциозна пандемия на 21 век, помитаща индустриално развити страни. За развиващите се страни това може да се превърне в демографска катастрофа. Разпространението на синдрома е средно 23%, а броят на пациентите непрекъснато нараства. Според прогнозите в следващите 25 години се очаква те да се увеличат с 50%.

Всички пациенти с това заболяване имат 5-9 пъти повишен риск от развитие на диабет. През последните години се наблюдава широко разпространение на синдрома (до 30%) сред мъжете над 40-годишна възраст. В тази група фаталното кръвоснабдяване на сърдечния мускул е нарушено 4 пъти по-често, отколкото в общата популация, а смъртността от съдови заболявания на мозъка е 2 пъти по-голяма.

Етиология и патогенеза

Няма консенсус относно причините за метаболитни нарушения. Основният фактор се счита за наследствена предразположеност на човек към инсулинова резистентност (намален отговор на периферните тъкани към инсулин) и затлъстяване, които се реализират главно под влияние на:

1. Преяждане, особено придружено от консумация на храни с наднормено съдържание на мазнини.
2. Първичен или вторичен мъжки хипогонадизъм (недостатъчна функция на половите жлези и намален синтез на тестостерон), придружен от.
3. Ниска физическа активност (бездействие).
4. Състояния на тежък стрес или психоемоционални разстройствапо-малко интензивни, но продължителни и често повтарящи се.

На последните два фактора от списъка се отдава по-малко значение.

Съществуват различни хипотези за патогенезата на заболяването. Същността на най-разпространената теория за механизма на развитие на синдрома е комбинация от причинни и провокиращи фактори, което определя прилагането на генетично предразположение към затлъстяване и тъканен имунитет към инсулин. Поради това се формира порочен кръгметаболитни нарушения.

Изразява се в рефлекторно компенсаторно повишаване на секрецията на инсулин от панкреаса (бета клетки) и в повишаване на концентрацията му в кръвта. Повишеното количество инсулин първо води до намаляване на чувствителността на съответните рецептори към него, а след това до пълно блокиране на последния. В резултат на това се наблюдава повишаване на съдържанието на глюкоза в кръвната плазма поради нарушено разграждане, превръщането й в мазнини и отлагане в мастни депа. Освен това, високо съдържаниеИнсулинът в кръвта потиска разграждането на мазнините и води до тяхното отлагане, а тежкото затлъстяване допринася за:

• повишаване на хормона лептин, който намалява чувството за ситост и стимулира симпатиковата част на централната нервна система, което допринася за увеличаване на консумацията на храна и повишаване на кръвното налягане;
• намаляване на синтеза на тестостерон и развитие на вторичен хипогонадизъм.

Липсата на чувствителност към инсулин създава ситуация на относителна липса на инсулин, което от своя страна е рефлекторен стимул за допълнителен (още по-голям) синтез на хормона от бета-клетките и секрецията му в кръвта. Постоянното функциониране ги изтощава напълно и предизвиква развитие на истински инсулинов дефицит и още по-голямо затлъстяване.

Диагноза и клинични прояви

Синдромът протича с преобладаване на нарушения на един или друг вид метаболизъм, но в крайна сметка се проявява:

• захарен диабет, който не се повлиява от инсулин;
• нарушение на съотношението на липидите (мазнините) в кръвния серум;
• атеросклеротични съдови лезии;
• исхемично увреждане на сърцето и мозъка.

Недостатъчното познаване на причините и механизма на развитие на метаболитния синдром доведе до различни класификации. За удобство на диагностицирането му на практика се препоръчва използването на следните критерии:

1. . Той е най-опасният и се характеризира не само със значително увеличаване на дебелината подкожна тъканотпред коремна стена, но и голямо натрупване на интраабдоминална мазнина, обгръщаща органите коремна кухина. Този показател се определя от обиколката на талията. При мъжете обикновено е под 102 см.
2. На празен стомах нивото на кръвната захар е над 6,1 mmol/l. Ако е нормално и се подозира метаболитен синдром, се препоръчва орален тест за глюкозен толеранс. Състои се в това, че пациентът приема 75 грама глюкоза и след 2 часа се определя концентрацията й в кръвната плазма. В случай на заболяване тази цифра надвишава 7,8 mmol / l.
3. Индикаторите за систолно налягане надвишават 130 и / или диастолично налягане - 85 mm. rt. Изкуство.; диагностика на артериална хипертония в миналото и нейното лечение.
4. Намалени кръвни нива на липопротеиновия холестерол с висока плътност - под 1 mmol/l за мъжете.
5. Триглицеридите надвишават 1,7 mmol/l.

Диагнозата „метаболитен синдром” е валидна при наличие на абдоминално затлъстяване и поне още два от изброените по-горе симптоми.

Един от основните диагностични проблеми е липсата на надеждни клинични прояви на метаболитни нарушения при начални етапиразвитието на тази патология. В този случай може да възникне съмнение за неговото присъствие, ако резултатите от съответните кръвни тестове се отклоняват от нормата.

Принципи на терапия на метаболитен синдром

Лечението трябва да включва:

1. Промени в начина на живот.
2. Терапия за хипогонадизъм.
3. Корекция на артериалната хипертония чрез комбиниране на лекарства с различен механизъм на действие.
4. Корекция на нарушенията на въглехидратния метаболизъм чрез използване на бигуаниди (метформин) и глитазони (троглитазон и др.), Липиден метаболизъм - лекарства от групата на статините и производни на фибриновата киселина.

начин на живот

Промените в начина на живот са централни за лечението. Включва:

• правилна диета;
• ограничаване на консумацията на храни, съдържащи мазнини и наситени мастни киселини;
• увеличаване на дела на фибри в диетата;
• извършване на системна 30-минутна физическа активност с умерена интензивност.

При лица, страдащи от метаболитен синдром в продължение на 3 години и спазващи тези правила в продължение на шест месеца, обиколката на талията намалява с 9%, телесното тегло намалява с 11%, триглицеридите - с 24%, нивата на липопротеините с ниска плътност (LDL) холестерол - с 13% , а инсулиновата чувствителност се увеличава с 15%.

Корекция на индекса на телесна маса

Когато индексът на телесна маса (ИТМ) е над 27 kg/m2, се препоръчва да се добави медикаментозно лечение на затлъстяването с лекарства с различен механизъм на действие (сибутрамин, орлистат и др.). ИТМ от 35 kg/m2 и повече е индикация за хирургично лечение по един от следните методи:

• стомашен байпас;
• поставяне на лента в горната част на стомаха;
• резекция на стомаха с образуване на "ръкав";
• стомашна резекция с реконструкция на тънките черва.

Като се използва хирургично лечениесъздават се условия за намаляване на усвояването на различни хранителни съставки и получаване на усещане за бързо ситост.

Терапия за хипогонадизъм

Хипогонадизмът се лекува с дългодействащото лекарство тестостерон ундеканоат (виж). Той осигурява положителен ефектпо отношение на всички прояви на метаболитни нарушения: намалява броя на симптомите на андрогенна недостатъчност, докато бъдат елиминирани, помага за намаляване на нивата на инсулин и при 75% от болните мъже води до неговото нормализиране, влияе върху подобряването на липидния метаболизъм.

Много изследователи са открили (с обиколка на талията над 102 cm) и също така са идентифицирали връзка между степента на дефицит на тестостерон и проявите на метаболитен синдром, захарен диабет и артериална хипертония. Следователно, определянето на нивата на тестостерон в кръвта е задължително за всички мъже с метаболитен синдром. Елиминирането на дефицита на тестостерон и корекцията на съпътстващите хормонални нарушения са еднакви важни компонентилечение, както и корекция на телесното тегло, хипертония, захарен диабет и нива на LDL холестерол.

Catad_tema Метаболитен синдром - статии

Метаболитен синдром - основите на патогенетичната терапия

Т. В. Адашева, канд медицински науки, асистент
О. Ю. Демичева
Московски държавен медицински и стоматологичен университет
Градска клинична болница №11

През 1948 г. известният клиницист Е. М. Тареев пише: „Идеята за хипертония най-често се свързва с хиперстеник със затлъстяване, с възможно нарушениебелтъчен метаболизъм, със запушване на кръвта с продукти на непълна метаморфоза - холестерол, пикочна киселина...” Така преди повече от 50 години на практика се формира идеята за метаболитен синдром (МС). През 1988 г. G. Reaven описва комплекс от симптоми, включващ хиперинсулинемия, нарушен глюкозен толеранс, ниско ниво HDL холестерол и артериална хипертония, давайки му името "синдром X" и за първи път предполагайки, че в основата на всички тези промени е инсулиновата резистентност (IR) с компенсаторна хиперинсулинемия. През 1989 г. J. Kaplan показа, че съществен компонент от „смъртоносния квартет” е абдоминалното затлъстяване. През 90-те години се появи терминът "метаболитен синдром", предложен от М. Хенефелд и В. Леонхард. Разпространението на този симптомокомплекс се превръща в епидемия и в някои страни, включително Русия, достига 25-35% сред възрастното население.

Все още не са разработени общоприети критерии за МС, вероятно поради липсата на общи възгледи за нейната патогенеза. Продължаващата дискусия относно валидността на използването на термините „пълна“ и „непълна“ МС илюстрира подценяването на един механизъм, който определя паралелното развитие на всички каскади от метаболитни нарушения при инсулинова резистентност.

IR е полигенна патология, в развитието на която мутациите в субстратните гени на инсулиновия рецептор (IRS-1 и IRS-2), β3-адренергичните рецептори, разединителния протеин (UCP-1), както и молекулярните дефекти в протеините на инсулиновият сигнален път (преносители на глюкоза) може да играе роля. ). Специална роля играе намаляването на инсулиновата чувствителност в мускулната, мастната и чернодробната тъкан, както и в надбъбречните жлези. В миоцитите се нарушава доставката и използването на глюкоза, а в мастната тъкан се развива резистентност към антилиполитичното действие на инсулина. Интензивната липолиза във висцералните адипоцити води до освобождаване на големи количества свободни мастни киселини (FFA) и глицерол в порталната циркулация. Влизайки в черния дроб, FFAs, от една страна, се превръщат в субстрат за образуването на атерогенни липопротеини, а от друга страна, предотвратяват свързването на инсулин с хепатоцита, потенцирайки IR. IR на хепатоцитите води до намаляване на синтеза на гликоген, активиране на гликогенолизата и глюконеогенезата. Дълго време IR се компенсира от излишното производство на инсулин, така че нарушението на гликемичния контрол не се проявява веднага. Но тъй като функцията на β-клетките на панкреаса е изчерпана, настъпва декомпенсация на въглехидратния метаболизъм, първо под формата на нарушена гликемия на гладно и глюкозен толеранс (IGT), а след това и захарен диабет тип 2 (T2DM). Допълнително намаляване на инсулиновата секреция при МС се причинява от дългосрочна експозиция високи концентрации FFA върху β-клетките (т.нар. липотоксичен ефект). При съществуващи генетично обусловени дефекти в инсулиновата секреция, развитието на T2DM значително се ускорява.

Според друга хипотеза водеща роля в развитието и прогресирането на инсулиновата резистентност има коремната мастна тъкан. Характеристика на висцералните адипоцити е тяхната висока чувствителност към липолитичното действие на катехоламините и ниска чувствителност към антилиполитичното действие на инсулина.

В допълнение към веществата, които директно регулират липидния метаболизъм, мастната клетка произвежда естрогени, цитокини, ангиотензиноген, инхибитор на плазминогенния активатор-1, липопротен липаза, адипсин, адинопектин, интерлевкин-6, фактор на туморна некроза-α (TNF-α), трансформиращ растеж фактор В, лептин и т.н. Доказано е, че TNF-α е способен да действа върху инсулиновия рецептор и глюкозните транспортери, като потенцира инсулиновата резистентност и стимулира секрецията на лептин. Лептинът („гласът на мастната тъкан“) регулира хранителното поведение, като въздейства върху хипоталамусния център за ситост; повишава тонуса на симпатиковата нервна система; подобрява термогенезата в адипоцитите; потиска синтеза на инсулин; засяга инсулиновия рецептор на клетката, намалявайки транспорта на глюкоза. При затлъстяване се наблюдава лептинова резистентност. Смята се, че хиперлептинемията има стимулиращ ефект върху някои хипоталамични освобождаващи фактори (RF), по-специално ACTH-RF. По този начин при МС често се наблюдава лек хиперкортицизъм, който играе определена роля в патогенезата на МС.

Особено внимание трябва да се обърне на механизмите на развитие на артериалната хипертония (АХ) при МС, някои от които доскоро бяха неизвестни, поради което патогенетичният подход към лечението на МС не беше напълно разработен.

Има много изследвания, посветени на изучаването на фините механизми на влиянието на инсулиновата резистентност и хиперинсулинемията върху нивата на кръвното налягане.

Обикновено инсулинът има съдов защитен ефект поради активирането на фосфатидил 3-киназата в ендотелните клетки и микросъдовете, което води до експресия на ендотелния NO синтазен ген, освобождаване на NO от ендотелните клетки и инсулин-медиирана вазодилатация.

Понастоящем са установени следните механизми на ефекта на хроничната хиперинсулинемия върху кръвното налягане:

• стимулиране на симпатоадреналната система (SAS);
• стимулиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS);
• блокиране на трансмембранните йонообменни механизми с повишаване на съдържанието на вътреклетъчния Na+ и Ca++, намаляване на K+ (повишена чувствителност съдова стенадо пресорни ефекти);
• повишена реабсорбция на Na + в проксималните и дисталните тубули на нефрона (задържане на течности с развитието на хиперволемия), задържане на Na + и Ca ++ в стените на кръвоносните съдове с повишаване на тяхната чувствителност към пресорни влияния;
• стимулиране на пролиферацията на гладкомускулните клетки на съдовата стена (стесняване на артериолите и повишаване на съдовото съпротивление).

Инсулинът участва в регулирането на активността на симпатиковата нервна система в отговор на приема на храна. Експериментални изследвания са установили, че по време на гладуване активността на SAS намалява, а когато се консумира храна, тя се увеличава (особено мазнини и въглехидрати).

Предполага се, че инсулинът, преминавайки през кръвно-мозъчната бариера, стимулира усвояването на глюкозата в регулаторните клетки, свързани с вентромедиалните ядра на хипоталамуса. Това намалява техния инхибиторен ефект върху центровете на симпатиковата нервна система на мозъчния ствол и повишава активността на централната симпатикова нервна система.

При физиологични условия този механизъм е регулаторен, но при хиперинсулинемия води до персистиращо активиране на SAS и стабилизиране на хипертонията.

Повишена активност централни отдели SAS води до периферна хиперсимпатикотония. В бъбреците активирането на JGA β-рецепторите се придружава от производството на ренин и се увеличава задържането на натрий и течности. Персистираща хиперсимпатикотония в периферията скелетни мускуливоди до нарушаване на микроциркулаторното легло, първо с физиологична рядкост на микросъдовете, а след това до морфологични промени, като намаляване на броя на функциониращите капиляри. Намаляването на броя на адекватно снабдените миоцити, които са основният консуматор на глюкоза в организма, води до повишаване на инсулиновата резистентност и хиперинсулинемия. Така порочният кръг се затваря.

Инсулинът, чрез митоген-активирана протеин киназа, засилва увреждащите васкуларни ефекти чрез стимулиране различни факторирастежен фактор (тромбоцитен растежен фактор, инсулиноподобен растежен фактор, трансформиращ растежен фактор Р, фибробластен растежен фактор и др.), който води до пролиферация и миграция на гладкомускулни клетки, пролиферация на фибробласти на съдовата стена и натрупване на извънклетъчен матрикс . Тези процеси причиняват ремоделиране на сърдечно-съдовата система, което води до загуба на еластичност на съдовата стена, нарушаване на микроциркулацията, прогресиране на атерогенезата и в крайна сметка повишаване на съдовата резистентност и стабилизиране на хипертонията.

Някои автори смятат, че ендотелната дисфункция играе основна роля в патогенезата на хипертонията, свързана с метаболитни нарушения. При индивиди с инсулинова резистентност и хиперинсулинемия има намален отговор на вазодилатация и повишен отговор на вазоконстрикторни ефекти, което води до сърдечно-съдови усложнения.

Метаболитният синдром се характеризира с хиперурикемия (според различни източници се среща при 22-60% от пациентите с МС).

Сега е доказано, че концентрацията на пикочна киселина в кръвта корелира с триглицеридемията и тежестта на абдоминално затлъстяване; Това явление се основава на факта, че повишеният синтез на мастни киселини активира пентозния път на окисление на глюкозата, насърчавайки образуването на рибоза-5-фосфат, от който се синтезира пуриновата сърцевина.

Като се вземат предвид всички аспекти на проблема, разгледан по-горе, трябва да се формира терапевтичен алгоритъм за патогенетичен подход към лечението на метаболитния синдром.

Лечение на метаболитен синдром

Комплексът от лечение на метаболитен синдром включва следните еквивалентни елементи: промени в начина на живот, лечение на затлъстяване, лечение на нарушения на въглехидратния метаболизъм, лечение на артериална хипертония, лечение на дислипидемия.

Промяна в начина на живот

Този аспект е в основата успешно лечениеметаболитен синдром.

Целта на лекаря в този случай е да формира стабилна мотивация у пациента, насочена към дългосрочно спазване на препоръките за хранене, физическа дейност, приемане на лекарства. „Нагласата за успех“ позволява на пациента по-лесно да понася трудностите, които изискват промените в начина на живот.

Промяна на вашата диета.Диетата на пациент с метаболитен синдром трябва не само да гарантира загуба на тегло, но и да не причинява метаболитни нарушения и да провокира повишаване на кръвното налягане. Гладуването при синдром X е противопоказано, тъй като е силен стрес и при съществуващи метаболитни нарушения може да доведе до остри съдови усложнения, депресия и разпад в „преяждане с храна“. Храненето трябва да е често, храната трябва да се приема на малки порции (обикновено три основни хранения и две или три междинни хранения) с дневно съдържание на калории не повече от 1500 kcal. Последна срещахрана - час и половина преди лягане. Хранителна основа - сложни въглехидратис ниско гликемичен индекс, трябва да са до 50–60% хранителна стойност. Единицата гликемичен индекс на дадена храна е промяната в гликемията след хранене, равна на промяната в гликемията след консумация на 100 g бял хляб. Повечето сладкарски изделия, сладки напитки, печени изделия и малки зърнени храни имат висок гликемичен индекс; консумацията им трябва да се елиминира или сведе до минимум. Нисък ГИ в пълнозърнести храни, зеленчуци, плодове, богати на диетични фибри. Общото количество мазнини не трябва да надвишава 30% от общото съдържание на калории, наситените мазнини - 10%. Всяко хранене трябва да включва достатъчно количество протеин за стабилизиране на гликемията и насърчаване на ситостта. Трябва да ядете риба поне два пъти седмично. Зеленчуците и плодовете трябва да присъстват в диетата поне пет пъти на ден. Допустимото количество сладки плодове зависи от степента на нарушение на въглехидратния метаболизъм; при наличие на захарен диабет тип 2 те трябва да бъдат рязко ограничени.

Трапезна сол - не повече от 6 г на ден (една чаена лъжичка).

Алкохолът, като източник на „празни калории“, стимулант на апетита и дестабилизатор на гликемията, трябва да бъде изключен от диетата или намален до минимум. Ако е невъзможно да се откажете от алкохола, трябва да се даде предпочитание на сухо червено вино, не повече от 200 ml на ден.

Отказът от пушенето е необходим, това значително намалява риска от сърдечно-съдови и ракови усложнения.

Физическа дейност.Според G. Reaven инсулинова резистентност може да се открие при 25% от хората, водещи заседнал начин на живот. Самата редовна мускулна активност води до метаболитни промени, които намаляват инсулиновата резистентност. За постижение терапевтичен ефектДостатъчно е да практикувате 30 минути интензивно ходене всеки ден или 20-30 минути джогинг три до четири пъти седмично.

Лечение на затлъстяването

При лечение на метаболитен синдром задоволителен резултат може да се счита за намаляване на теглото с 10-15% през първата година от лечението, с 5-7% през втората година и липсата на рецидиви на увеличаване на телесното тегло в бъдеще.

Спазването на нискокалорична диета и режим на физическа активност не винаги е осъществимо за пациентите. В тези случаи е показана лекарствена терапия за затлъстяване.

В момента е регистриран и се препоръчва за дългосрочно лечениелекарства за затлъстяване орлистат и сибутрамин. Механизмът на тяхното действие е фундаментално различен, което позволява да се избере оптималното лекарство във всеки конкретен случай и при тежки случаи на затлъстяване, които са устойчиви на монотерапия, предписват тези лекарства по сложен начин.

Лечение на нарушения на въглехидратния метаболизъм

Тежестта на нарушенията на въглехидратния метаболизъм при метаболитния синдром варира от минимална (нарушена гликемия на гладно и глюкозен толеранс (IGT)) до развитие на захарен диабет тип 2.

В случай на метаболитен синдром, лекарства, които засягат въглехидратния метаболизъм, трябва да се предписват не само при наличие на T2DM, но и при по-леки (обратими!) Нарушения на въглехидратния метаболизъм. Хиперинсулинемията изисква агресивен терапевтична тактика. Има доказателства за наличието на усложнения, характерни за захарния диабет, вече на етапа на нарушен глюкозен толеранс. Смята се, че това се дължи на чести епизоди на постпрандиална хипергликемия.

Мощен арсенал от съвременни хипогликемични средства ви позволява да изберете оптималната терапия във всеки конкретен случай.

1. Лекарства, които намаляват инсулиновата резистентност

При метаболитен синдром - лекарства по избор.

А. Бигуаниди

В момента единственият бигуанид, който намалява инсулиновата резистентност, е метформин. Според резултатите от UKPDS, лечението с метформин при ЗД2 намалява риска от смърт от диабет с 42%, инфаркт на миокарда с 39% и инсулт с 41%.

Механизъм на действие:повишаване на чувствителността на тъканите към инсулин; потискане на глюконеогенезата в черния дроб; промяна на фармакодинамиката на инсулина чрез намаляване на съотношението на свързания към свободния инсулин и увеличаване на съотношението на инсулин към проинсулин; потискане на окислението на мазнините и образуването на свободни мастни киселини, намаляване на триглицеридите и LDL, повишаване на HDL; според някои данни - хипотензивен ефект; стабилизиране или намаляване на телесното тегло. Намалява хипергликемията на гладно и постпрандиалната хипергликемия. Не предизвиква хипогликемия.

Може да се предписва за IGT, което е особено важно от гледна точка на предотвратяване на развитието на T2DM.

B. Тиазолидиндиони ("глитазони", инсулинови сенсибилизатори)

ДА СЕ клинично приложениеПиоглитазон и розиглитазон са разрешени.

В Русия това е рядко използвана група лекарства, вероятно поради относителната новост, известния риск от остър чернодробна недостатъчности висока цена.

Механизъм на действие:увеличаване на усвояването на глюкоза от периферните тъкани (активиране на GLUT-1 и GLUT-4, потискане на експресията на фактор на туморна некроза, което повишава инсулиновата резистентност); намаляване на производството на глюкоза от черния дроб; намаляване на концентрацията на свободни мастни киселини и триглицериди в плазмата чрез потискане на липолизата (чрез повишаване на активността на фосфодиестераза и липопротеин липаза). Те действат само в присъствието на ендогенен инсулин.

2. Инхибитори на α-глюкозидазата

Акарбоза лекарство

Механизъм на действие: конкурентно инхибира чревните α-глюкозидази (захараза, малтаза, глюкоамилаза) - ензими, които разграждат сложните захари. Предотвратява абсорбцията прости въглехидратив тънките черва, което води до намаляване на постпрандиалната хипергликемия. Намалява телесното тегло и в резултат на това има хипотензивен ефект.

3. Секретогени на инсулин

Лекарствата от този клас се предписват за метаболитен синдром в случаите, когато не е възможно да се постигне задоволителен гликемичен контрол с помощта на лекарства, които намаляват инсулиновата резистентност и / или акарбоза, както и при наличие на противопоказания за тях. Рискът от хипогликемия и наддаване на тегло с продължителна употребаизисква строго диференциран подход при избора на лекарство. Не се практикува предписване на NTG. Комбинацията от инсулинови секретогени с бигуаниди е много ефективна.

А. Сулфонилуреи

Клиничният опит показва, че монотерапията с някои инсулинови секретогени (по-специално глибенкламид) при пациенти с метаболитен синдром обикновено е неефективна дори при максимални дозипоради нарастваща инсулинова резистентност, секреторният капацитет на β-клетките се изчерпва и се образува инсулин-нужен вариант на T2DM. Предпочитание трябва да се даде на силно селективни лекарствени форми, което не предизвиква хипогликемия. Желателно е лекарството да може да се приема веднъж на ден, за да се увеличи спазването на лечението.

Тези изисквания отговарят на лекарството гликлазид от второ поколение във фармакологичната форма на MV (модифицирано освобождаване) и лекарството от трето поколение глимепирид.

Гликлазид - силно селективно лекарство (специфично за субединицата SUR1 на АТФ-чувствителните калиеви канали на β-клетките), възстановява физиологичния профил на секрецията на инсулин; повишава чувствителността на периферните тъкани към инсулин, причинявайки посттранскрипционни промени в GLUT-4 и активирайки действието на инсулина върху мускулната гликоген синтетаза; намалява риска от тромбоза чрез инхибиране на тромбоцитната агрегация и адхезия и повишаване на активността на тъканния плазминоген; намалява нивото на липидните пероксиди в плазмата.

Глимепирид комплекси със сулфонилурейния рецептор SURX. Има изразен периферен ефект: повишава синтеза на гликоген и мазнини чрез активиране на транслокацията на GLUT-1 и GLUT-4; намалява скоростта на глюконеогенезата в черния дроб, повишавайки съдържанието на фруктозо-6-бифосфат. Той има по-ниска глюкагонотропна активност от другите сулфонилурейни лекарства. Осигурява нисък риск от хипогликемия - предизвиква минимална инсулинова секреция максимално намалениекръвна захар. Има антиагрегационен и антиатерогенен ефект, като селективно инхибира циклооксигеназата и намалява превръщането на арахидоновата киселина в тромбоксан А2. Той е в комплекс с кавеолин в мастните клетки, което вероятно определя спецификата на ефекта на глимепирид върху активирането на използването на глюкоза в мастната тъкан.

Б. Прандиални гликемични регулатори (краткодействащи секретогени)

Бързодействащи хипогликемични лекарства, производни на аминокиселини. В Русия те са представени от репаглинид и натеглинид.

Механизъм на действие- бързо, краткосрочно стимулиране на секрецията на инсулин от β-клетките поради бързо обратимо взаимодействие със специфични рецептори на АТФ-чувствителни калиеви канали.

Смята се, че натеглинид е по-безопасен по отношение на развитието на хипогликемия: секрецията на инсулин, причинена от натеглинид, зависи от нивото на гликемията и намалява с намаляването на нивото на глюкозата в кръвта. Възможността за използване на ниски дози натеглинид за IGT при пациенти с висок рисксърдечно-съдови усложнения (НАВИГАТОР).

4. Инсулинова терапия

Ранното започване на инсулинова терапия за метаболитен синдром (освен в случаите на декомпенсиран диабет) изглежда нежелателно, тъй като има вероятност да влоши клинични проявленияхиперинсулинизъм. Все пак трябва да се отбележи, че за да се избегнат усложненията на захарния диабет, трябва да се постигне компенсация на въглехидратния метаболизъм на всяка цена. Ако ефектът от изброените по-горе видове лечение е незадоволителен, трябва да се предпише инсулинова терапия, евентуално в приемливи комбинации с перорални хипогликемични лекарства. При липса на противопоказания за предпочитане е комбинацията с бигуаниди.

Лечение на артериална хипертония

Целевото ниво на кръвното налягане за развитие на захарен диабет тип 2 -< 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

Идеален антихипертензивно лекарствов тази клинична ситуация трябва да има доказан ефект върху сърдечно-съдовите крайни точки, да няма отрицателни метаболитни ефекти, да повлиява патогенетичните връзки на хипертонията при инсулинова резистентност и да има редица защитни ефекти (кардио-, нефро-, вазопротекция) с благоприятно ефект върху ендотелната функция, тромбоцитно-съдовата хемостаза и фибринолизата.

АСЕ инхибитори

АСЕ инхибиторите са лекарствата на избор в обсъжданата клинична група. Това се дължи, първо, на патогенетичната валидност на тяхното използване (активиране на RAAS при IR) и, второ, на редица предимства на лекарствата от този клас:

• намаляване на инсулиновата резистентност и подобряване на гликемичния контрол;
• отсъствие отрицателно влияниеза липиден и пуринов метаболизъм (FASET, ABCD, CAPPP, HOPE, UKPDS);
• вазопротективен ефект - регресия на съдовото ремоделиране; антиатеросклеротичен ефект (SECURE - HOPE-субпроучване);
• нефропротективен ефект при диабетни и недиабетни форми на нефропатия (FACET, MICRO-HOPE, REIN, EUCLID, AIPRI, BRILLIANT);
• корекция на ендотелна дисфункция, благоприятен ефектза тромбоцитна хемостаза и фибринолиза: NO, простациклин, ↓ендотелин, ендотел-зависим хиперполяризиращ фактор, ↓прокоагулантен потенциал, тъканен плазминогенен активатор, ↓тромбоцитна агрегация (TREND).

Така АСЕ инхибиторите отговарят на всички изисквания за антихипертензивно лекарство за пациенти с метаболитен синдром.

β-блокери

Предписването на β-блокери на пациенти с метаболитен синдром има неоспоримо патогенетично предимство поради наличието на хиперсимпатикотония, чиито механизми бяха обсъдени по-горе. Въпреки това, дълго време в тази клинична група тези лекарства се предписват, като се вземат предвид редица ограничения; също така се смяташе, че те са противопоказани при пациенти със захарен диабет поради отрицателния им ефект върху въглехидратния и липидния метаболизъм.

Резултатите от UKPDS и други проучвания обаче доказаха ефективността и безопасността на употребата на селективни бета-блокери при пациенти с метаболитни нарушения и диабет тип 2. Всички нежелани странични ефекти са свързани главно с употребата на неселективни и нискоселективни β-блокери.

По този начин при пациенти с метаболитен синдром е възможно да се използват високо селективни β-блокери (бетаксолол, бисопролол, небиволол и др.) В състава комбинирана терапияв малки дози.

Диуретици

Заедно с β-блокерите, тиазидните и тиазидоподобните диуретици се считат за лекарства от първа линия за продължително лечение на пациенти с неусложнена хипертония. Въпреки това, както в случая с β-блокерите, употребата на лекарства от тази група има цяла линияограничения поради развитие странични ефекти: намалена чувствителност на периферните тъкани към инсулин с компенсаторна хиперинсулинемия, повишена гликемия, неблагоприятно влияниевърху липидния профил (повишени нива на триглицериди, общ холестерол, липопротеинов холестерол с ниска плътност в кръвта), нарушен метаболизъм на пикочната киселина (хиперурикемия).

Много многоцентрови проспективни проучвания отбелязват висока честотаразвитие на захарен диабет при пациенти с хипертония по време на лечение с тиазидни и тиазидоподобни диуретици. Тиазидоподобен диуретик индапамид, съчетаващ свойствата на диуретик и вазодилататор, в в по-малка степенповлиява метаболитните рискови фактори. Според литературата, при продължителна терапия, индапамид няма отрицателен ефект върху въглехидратния и липидния метаболизъм и не влошава бъбречната хемодинамика, което го прави лекарството на избор в тази клинична група.

Калциеви антагонисти

Понастоящем са обобщени многогодишни дискусии относно ефективността и безопасността на калциевите антагонисти.

Многобройни многоцентрови проучвания доказват намаляване на риска от сърдечно-съдови усложнения (STOP-2, NORDIL, INSIGHT, VHAT, NICS-EH, HOT, ALLHAT) по време на терапия с тези лекарства. В допълнение, калциевите антагонисти имат редица предимства, които оправдават употребата им при пациенти с метаболитен синдром:

• намалена инсулинова резистентност, понижени базални и глюкозо-стимулирани нива на инсулин;
• няма отрицателно въздействие върху метаболизма на въглехидратите и липид-пурините;
• вазопротективен ефект - регресия на съдовото ремоделиране, антиатеросклеротичен ефект (INSIGHT, MIDAS, ELSA);
• нефропротективен ефект (доказан за нехидропиридинови лекарства);
• корекция на ендотелната дисфункция - повишаване на NO поради антиоксидантни механизми (активност на супероксиддисмутазата, ↓разрушаване на NO), подобряване на тромбоцитно-съдовите и фибринолитичните компоненти на хемостазата (↓тромбоцитна агрегация, ↓тромбомодулин).

Предпочитание трябва да се даде на дългодействащите нехидропиридинови и дихидропиридинови лекарства поради способността на краткодействащите калциеви антагонисти, предписвани в големи дози, увеличават риска от сърдечно-съдови усложнения.

AT 1-ангиотензин рецепторни блокери

На модерен етаптази група лекарства е една от най-активно изследваните.

Намаляване на риска от сърдечно-съдови усложнения при пациенти с хипертония по време на лечение с лозартан е показано в проучването LIFE. Доказан нефропротективен ефект при диабетна нефропатия при ЗД2 (RENALL, IDNT, CALM). Освен това е доказана способността на блокерите на AT 1-ангиотензин рецепторите да намаляват нивата на пикочна киселина (лосартан).

Влиянието на блокерите на AT 1-ангиотензин рецепторите върху патогенетичните връзки на хипертонията при метаболитен синдром и отсъствието отрицателно въздействиекъм въглехидрати и липиден метаболизъмправят тези лекарства обещаващи в тази клинична група. В момента се провежда многоцентрово проучване за оценка на ефекта на валсартан върху сърдечно-съдови усложненияпри пациенти с нарушен въглехидратен толеранс (НАВИГАТОР). По-нататъшното проучване на тази група лекарства може да ги постави наравно с АСЕ инхибитори, Кога ние говорим заотносно лечението на метаболитен синдром.

α1-блокери

До междинния анализ на проучването ALLHAT, което установи увеличение на сърдечно-съдовите събития, особено новите случаи на сърдечна недостатъчност, с доксазозин, лекарствата в тази група се считаха за едни от най-обещаващите лекарства, използвани за лечение на пациенти с метаболитен синдром. Това се дължи на способността на α-блокерите да повишават чувствителността на тъканите към инсулин и в резултат на това да подобряват гликемичния контрол, да коригират липидния профил и да имат благоприятен ефект върху хемостазата и ендотелната функция.

Въпреки това, на този етап α 1 -блокерите могат да се използват само като допълнителни лекарства в комбинираната терапия за хипертония, включително метаболитен синдром.

I1-имидазолинови рецепторни агонисти

Лекарствата от тази група заемат специално място в лечението на метаболитен синдром поради корекцията на една от основните връзки в патогенезата на хипертонията - централната хиперсимпатикотония. Тези лекарства, чрез намаляване на централните симпатикови импулси, повишават чувствителността на периферните тъкани към инсулин, подобряват гликемичния контрол и намаляват активността на RAAS.

За съжаление, няма данни за ефекта на I1-имидазолиновите рецепторни агонисти върху прогнозата на пациенти с хипертония, което не позволява да се препоръчват лекарства от този клас като средства от първа линия при лечението на хипертония. Те обаче могат успешно да се използват в комбинирана терапия.

Лечение на дислипидемия

Липидопонижаващата терапия трябва да се провежда при пациенти с МС и да се комбинира с терапевтични ефектиза IR и гликемия.

Статините несъмнено са лекарствата от първа линия за лечение на дислипидемия при пациенти с метаболитен синдром поради доброто им действие. клинична ефективност(25-61% намаление на LDL, намаляване на триглицеридите) и добра поносимост.

При изолирана хипертриглицеридемия или тежка хипертриглицеридемия лекарствата на избор са фибрати, които са по-ниски от статините по отношение на ефекта си върху LDL, по-лошо се понасят и взаимодействат с Голям бройлекарства. Проучванията DAIS и VA HIT също са доказали положително влияниефибрати върху сърдечно-съдовия риск при T2DM.

Заключение

По този начин, разглеждайки MS като „генерализирано сърдечно-съдово-метаболитно заболяване“ (терминът на L. M. Resnick), предлагаме да се съсредоточим върху патогенетичните подходи към лечението му. Също така е важно да се развиват унифицирани диагностични критериии включване на диагнозата „метаболитен синдром” в списъка на медико-икономическите стандарти. От гледна точка на медицината, основана на доказателства, е желателно да се провеждат целеви многоцентрови проучвания на лекарства, използвани за лечение на метаболитен синдром.

Формин(метформин) - Досие за наркотици

Тема 9. Метаболитен синдром F-165

МЕТАБОЛИТЕН СИНДРОМ.

Понятието "синдром" обикновено се тълкува като набор от симптоми, комплекс от симптоми. Когато обсъждаме проблема с метаболитния синдром, имаме предвид не толкова набор от симптоми, колкото комбинация от няколко заболявания, обединени от общите първоначални връзки на патогенезата и свързани с определени метаболитни нарушения.

Еволюцията на идеите за метаболитния синдром се формира почти през целия двадесети век, като за нейното начало трябва да се счита 1922 г., когато в една от своите работи изключителният руски клиницист Г. Ф. Ланг посочи тясната връзка между артериалната хипертония и затлъстяването, липидите и въглехидратни нарушения метаболизъм и подагра. Хронологията на по-нататъшните събития, довели до формирането на съвременната концепция за метаболитен синдром, може да бъде представена накратко, както следва:

30-те години ХХ век M. P. Konchalovsky комбинира наднорменото телесно тегло, подаграта, склонността към заболявания на сърдечно-съдовата система и бронхиалната астма с термина „артритна конституция (диатеза)“;

1948 Е. М. Тареев установи възможността за развитие на артериална хипертония на фона наднормено теглотяло и хиперурикемия;

60-те години ХХ век J.P. Kamus обозначава комбинацията от захарен диабет, хипертриглицеридемия и подагра с термина "метаболитен трисиндром";

През 1988 г. американският учен G. M. Riven предлага термина "метаболитен синдром X", за да обозначи комбинация от нарушения на въглехидратния и липидния метаболизъм, включително хиперинсулинемия (HI), нарушен глюкозен толеранс (IGT), хипертриглицеридемия (HTG), понижени концентрации на високи липопротеини. холестеролова плътност (HDL холестерол) и артериална хипертония (АХ). Изброените симптоми се интерпретират от автора като група от метаболитни нарушения, свързани с обща патогенеза, ключов елемент в развитието на които е инсулиновата резистентност (IR). По този начин G. M. Riven за първи път представи теорията за метаболитния синдром като нова посока за изучаване на патогенезата на многофакторни заболявания.

Впоследствие бяха предложени други термини за номиниране на този комплекс от метаболитни нарушения: синдром на инсулинова резистентност; плуриметаболитен синдром: дисметаболичен синдром; терминът "смъртоносен квартет" е предложен от N. M. Kaplan за обозначаване на комбинацията от абдоминално затлъстяване (най-значимият компонент на синдрома, според автора), IGT, артериална хипертония и GTG. Повечето автори придават водещо значение на инсулиновата резистентност в патогенезата на тези заболявания и от тази гледна точка терминът „синдром на инсулинова резистентност“, предложен от S. M. Hafner, изглежда най-подходящ. Други изследователи обаче смятат ролята на абдоминалното затлъстяване, а не на инсулиновата резистентност, за по-важна и доминираща в развитието на тази патология.

Световната здравна организация (СЗО) (1999) препоръчва използването на термина "метаболитен синдром". Международната диабетна федерация (2005) включва следните нарушения в метаболитния синдром (МС):

абдоминално затлъстяване;

инсулинова резистентност и компенсаторна хиперинсулинемия;

хипергликемия (поради намален глюкозен толеранс и/или висока глюкоза на гладно, до развитието на захарен диабет);

атерогенна дислипидемия (комбинация от високи концентрации на триглицериди, малки и плътни частици от липопротеини с ниска плътност (LDL) и ниски концентрации на холестерол);

артериална хипертония;

хронично субклинично възпаление (повишени нива на С-реактивен протеин и други провъзпалителни цитокини);

нарушение на системата за хемостаза: хиперкоагулация поради повишаване на концентрацията на фибриноген и намаляване на фибринолитичната активност на кръвта - хипофибринолиза.

По-нататъшните изследвания значително разшириха списъка на MS компонентите. През последните години симптомите, синдромите и заболяванията, наблюдавани при метаболитния синдром, също започнаха да включват:

чернодробна стеатоза;

обструктивна сънна апнея;

ранна атеросклероза;

хиперурикемия и подагра;

микроалбуминурия;

хиперандрогенизъм и синдром на поликистозни яйчници.

Според съвременните представи доминиращите комбинации в клинична картинаМС са затлъстяване, хипертония, хиперхолестеролемия и захарен диабет.

По този начин изглежда възможно метаболитният синдром да се дефинира като комплекс от нарушения на неврохуморалната регулация на въглехидратния, мастния, протеиновия и други видове метаболизъм, причинени от инсулинова резистентност и компенсаторна хиперинсулинемия и които са рисков фактор за развитието на затлъстяване, атеросклероза. , захарен диабет тип 2, заболявания на сърдечно-съдовата система (хипертония, коронарна болестсърцето) с последващи усложнения, предимно от исхемичен произход.

Етиология на метаболитния синдром

В генезата на метаболитния синдром се прави разлика между причини (вътрешни фактори) и фактори за развитие на метаболитни нарушения (външни фактори, рискови фактори). Причините за МС включват: генетично състояние или предразположение, хормонални нарушения, смущения в процесите на регулиране на апетита в хипоталамуса, смущения в производството на адипоцитокини от мастната тъкан, възраст над 40 години. Външните фактори на МС са липса на физическа активност, прекомерно хранене или нарушаване на адекватна на нуждите на организма диета и хроничен стрес.

Етиологично действие вътрешни причинии външни фактори в развитието на МС се характеризира със сложни взаимоотношения и взаимообусловеност на влиянието на различните им комбинации. Резултатът от това действие и същевременно първичната връзка в патогенезата на МС е инсулиновата резистентност (IR).

Механизми на формиране на инсулинова резистентност.Инсулиновата резистентност се разбира като нарушение на нейното биологично действие, изразяващо се в намаляване на инсулинозависимия транспорт на глюкоза в клетките и причиняващо хронична хиперинсулинемия. IR, като основен компонент на патогенезата на МС, е придружен от нарушено използване на глюкозата в инсулин-чувствителни тъкани: скелетни мускули, черен дроб, мастна тъкан и миокард.

Генетични причини водещи до развитие на инсулинова резистентност и последваща МС, са причинени от наследствено фиксирани мутации в гени, които контролират синтеза на протеини от въглехидратния метаболизъм. Метаболизмът на въглехидратите се осигурява от много значително количество протеини, което от своя страна води до различни възможни генни мутации и самите генетични причини. В резултат на генна мутация стават възможни следните промени в мембранните протеинови структури:

намаляване на броя на синтезираните инсулинови рецептори:

синтез на рецептор с модифицирана структура;

нарушения в системата за транспорт на глюкоза в клетката (GLUT протеини);

смущения в системата за предаване на сигнал от рецептора към клетката:

промени в активността на ключови ензими на вътреклетъчния метаболизъм на глюкозата - гликоген синтетаза и пируват дехидрогеназа.

Крайният резултат от тези модификации е образуването на IR.

Мутациите в гените на протеини, които предават инсулиновия сигнал, субстратния протеин на инсулиновия рецептор, гликоген синтетазата, хормон-чувствителната липаза, р3-адренергичните рецептори, фактора на туморната некроза a (TNF-a) и др., са идентифицирани като първостепенни при развитието на Ig.

При развитие на нарушения в процесите на регулиране на апетита в хипоталамуса Ролята на лептина, протеинов хормон, секретиран от адипоцитите, е най-проучена. Основният ефект на лептина е потискане на апетита и увеличаване на разхода на енергия. Осъществява се чрез намаляване на производството на невропептид-Y в хипоталамуса. Разкрит е пряк ефект на лептина върху вкусовите клетки, което води до инхибиране на хранителната активност. Намаляването на активността на лептин по отношение на регулаторния център на хипоталамуса е тясно свързано с висцералното затлъстяване, което е придружено от относителна резистентност на хипоталамуса към централното действие на хормона и, като следствие, прекомерно хранене и нарушения в обичайното му диета.

Стареенето (над 40 години) и висцералното затлъстяване играят важна роля в развитието, водещо до инсулинова резистентност хормонални нарушения, проявява се:

повишаване на концентрациите на тестостерон, андростендион и намаляване на прогестерона при жените;

намален тестостерон при мъжете;

намалена концентрация на соматотропин;

хиперкортицизъм;

хиперкатехоламинемия.

Мастната тъкан има способността да секретира голям брой биологично активни вещества, много от които могат да причинят развитието на ИР. Те включват т.нар "адипоцитокини": лептин, адипсин, стимулатор на протеиновото ацилиране, адипонектин, TNF-a, С-реактивен протеин, интерлевкин-1 (IL-1), интерлевкин-6 (IL-6) и др. Повишеното телесно тегло поради висцералната мастна тъкан води до нарушения в производството на адипоцитокини от мастната тъкан. Механизмът на действие на лептина вече е описан по-горе. Що се отнася до другите адипоцитокини, техните ефекти са много разнообразни и често синергични.

Например адипсинът, при липса на прием на храна, стимулира центъра на глада в хипоталамуса, причинявайки повишен апетит, прекомерна консумация на храна и наддаване на тегло.

Протеинът стимулатор на ацилирането, чрез активиране на усвояването на глюкоза от мастните клетки, стимулира процеса на липолиза, което от своя страна води до стимулиране на диацилглицерол ацилтрансферазата, инхибиране на липазата и увеличаване на синтеза на триглицериди.

Установено е, че дефицитът на адипонектин, наблюдаван при затлъстяване, причинява IR, намалява антиатерогенните свойства на цитокина и е свързан с намаляване на инсулиновата чувствителност при жени с хиперандрогенемия.

С увеличаване на телесното тегло производството на TNF-a рязко се увеличава, което намалява активността на инсулиновия рецептор тирозин киназа, фосфорилирането на неговия субстрат и води до инхибиране на експресията на GLUT протеини на вътреклетъчния транспорт на глюкоза. Установен е синергизмът на този ефект на TNF-a с IL-1 и IL-6. Заедно с IL-6 и С-реактивен протеин, TNF-a предизвиква активиране на коагулацията.

Влиянието на стареенето (възраст над 40 години) като вътрешна причина за ИР е тясно свързано и се медиира от действието на други причини и фактори на МС: генетични дефекти, липса на физическа активност, наднормено телесно тегло, хормонални нарушения, хроничен стрес.

Механизмите, водещи до образуването на IR по време на стареене, се свеждат основно до следните последователни промени. Стареенето, заедно с намаляването на физическата активност, води до намаляване на производството на соматотропен хормон (GH). Повишаването на нивата на кортизола, причинено от повишеното социално и лично напрежение, което неизменно съпътства процеса на стареене, също е фактор за намаляване на производството на GH. Дисбалансът на тези два хормона (намаляване на GH и повишаване на кортизола) е причина за развитието на висцерално затлъстяване, което освен това се стимулира от прекомерното хранене. Висцералното затлъстяване и свързаната с хроничен стрес повишена симпатична активност водят до повишени нива на свободни мастни киселини, които намаляват клетъчната чувствителност към инсулин.

Липса на физическа активност - като рисков фактор, който влияе неблагоприятно върху чувствителността на тъканите към инсулин, той е придружен от намаляване на транслокацията на глюкозо-транспортни протеини (GLUT протеини) в миоцитите. Последното обстоятелство представлява един от механизмите за образуване на ИР. Повече от 25% от лицата, водещи заседнал начин на живот, проявяват инсулинова резистентност.

Прекомерно хранене и придружаващото нарушение на диета, адекватна на нуждите на тялото (по-специално прекомерната консумация на животински мазнини), водят до структурни промени във фосфолипидите на клетъчните мембрани и инхибиране на експресията на гени, които контролират предаването на инсулиновия сигнал в клетката . Тези нарушения са придружени от хипертриглицеридемия, което води до прекомерно отлагане на липиди в мускулната тъкан, което нарушава активността на въглехидратните метаболитни ензими. Този механизъм на образуване на IR е особено изразен при пациенти с висцерално затлъстяване.

Наследственото предразположение към ИР и затлъстяването, съчетано с липса на физическа активност и прекомерно хранене, създава порочен кръг на патогенезата на МС. Компенсаторният GI, причинен от IR, води до намаляване и впоследствие блокира чувствителността на инсулиновите рецептори. Последицата от това е отлагането на липиди и глюкоза от храната от мастната тъкан, което увеличава IR, а впоследствие и GI. Хиперинсулинемията има инхибиторен ефект върху липолизата, което причинява прогресия на затлъстяването.

Ефекти от хроничен стрес , като външен фактор за развитието на метаболитен синдром, се свързва с активиране на симпатиковия отдел на автономната нервна система и повишаване на концентрацията на кортизол в кръвта. Симпатикотонията е една от причините за развитие на инсулинова резистентност. Това действие се основава на способността на катехоламините да засилват липолизата с увеличаване на концентрацията на свободни мастни киселини, което води до образуването на IR. Инсулиновата резистентност от своя страна има директен активиращ ефект върху симпатиковия дял на автономната нервна система (ВНС). Така се образува порочен кръг: симпатикотония - повишена концентрация на свободни мастни киселини (СМК) - инсулинова резистентност - повишена активност на симпатиковия отдел на ВНС. В допълнение, хиперкатехоламинемията, чрез инхибиране на експресията на GLUT протеини, води до инхибиране на инсулин-медиирания транспорт на глюкоза.

Глюкокортикоидите намаляват чувствителността на тъканите към инсулин. Този ефект се осъществява чрез увеличаване на количеството мастна тъкан в тялото поради повишено натрупване на липиди и инхибиране на тяхната мобилизация. Открит е полиморфизъм в гена на глюкокортикоидния рецептор, който е свързан с повишена секреция на кортизол, както и полиморфизъм в гените на рецептора на допамин и лептин, който е свързан с повишена активност на симпатиковата нервна система при МС. Обратна връзкав хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система става неефективен поради полиморфизъм в петия локус на гена на глюкокортикоидния рецептор. Това заболяване е придружено от инсулинова резистентност и абдоминално затлъстяване.

Повишаването на нивата на кортизол има както пряк, така и косвен (чрез намаляване на нивата на соматотропин) ефект върху формирането на висцерално затлъстяване, което води до повишаване на мастните киселини и развитие на инсулинова резистентност.

Патогенеза на метаболитния синдром.

Инсулиновата резистентност, чиито причини са описани по-горе, е централната връзка в патогенезата и обединяващата основа на всички прояви на метаболитния синдром.

Следващата връзка в патогенезата на МС е системната хиперинсулинемия. От една страна, GI е физиологичен компенсаторен феномен, насочен към поддържане на нормален транспорт на глюкоза в клетките и преодоляване на IR, а от друга страна, той играе критична роля в развитието на метаболитни, хемодинамични и органни нарушения, характерни за MS.

Възможността за поява, както и формите на клиничните прояви на HI са тясно свързани с наличието на генетична обусловеност или предразположеност. По този начин, при индивиди, които са носители на ген, който ограничава способността на 3-клетките на панкреаса да увеличат секрецията на инсулин, IR води до развитие на захарен диабет тип 2. При индивиди, които са носители на ген, който контролира Na + /K + -клетъчна помпа, HI се придружава от развитие на вътреклетъчно натрупване на Na и Ca и повишаване на чувствителността на клетките към действието на ангиотензин и норепинефрин.Крайният резултат от горните метаболитни нарушения е развитието на артериална хипертония , Комбинацията от HI с преобладаването на първични наследствени промени в липидния състав на кръвта може да стимулира експресията на съответния ген и да инициира появата на фенотип, характеризиращ се с повишаване на нивото на липопротеините с ниска плътност (LDL) и намаляване на нивото на липопротеините с висока плътност (HDL), което води до развитие на атеросклероза и свързаните с нея заболявания на системите на тялото и на първо място на кръвоносната система.

Важна роля в развитието и прогресирането на инсулиновата резистентност и свързаните с нея метаболитни нарушения играят коремната мастна тъкан, неврохуморалните нарушения, придружаващи абдоминалното затлъстяване, и повишената активност на симпатиковата нервна система.

Резултатите от Framingham Study, публикувани през 1983 г., показват, че затлъстяването е независим рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания. При проспективно 26-годишно наблюдение на 5209 мъже и жени с помощта на регресионен анализ беше установено, че увеличаването на първоначалното телесно тегло е рисков фактор за развитието на коронарна болест на сърцето (ИБС), смърт от исхемична болест на сърцето и сърдечна недостатъчност, независимо от възрастта и нивата на холестерол в кръвта, тютюнопушенето, систоличното кръвно налягане (АН), хипертрофия на лявата камера и нарушен глюкозен толеранс.

Рискът от развитие на сърдечно-съдови заболявания и инсулинонезависим диабет при затлъстяване се определя не толкова от наличието на затлъстяване, колкото от неговия тип.

Wagyu за първи път обърна внимание на връзката между естеството на разпределението на мазнините и възможността за развитие на атеросклероза, артериална хипертония, инсулинонезависим захарен диабет и подагра през 1956 г. Той предложи приетото в момента разделение на андроид (централен, затлъстяване на горната част на тялото). половината на тялото, висцеро-абдоминално) и ганоидно (предимно долната половина на тялото, глутеофеморално) затлъстяване.

Централният тип затлъстяване обикновено се развива след 30 години и е свързан с нарушения на физиологичната обратна връзка в хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система: намаляване на чувствителността на хипоталамо-хипофизната зона към инхибиторния ефект на кортизола, дължащ се на възрастта. промени и хроничен психо-емоционален стрес. В резултат на това се развива хиперкортицизъм. Клиничната картина на абдоминалното затлъстяване е подобна на разпределението на мастната тъкан при истинския синдром на Кушинг. Малък, но хроничен излишък на кортизол активира кортизол-зависимата липопротеинова липаза върху капилярите на мастните клетки на горната част на тялото, коремната стена и висцералната мастна тъкан, което води до повишено отлагане на мазнини и хипертрофия на адипоцитите в тези области. В същото време повишената концентрация на кортизол намалява чувствителността на тъканите към инсулин, насърчава развитието на инсулинова резистентност и компенсаторен GI, което стимулира липогенезата (образуването на мазнини в отговор на загубата им по време на липолизата) и инхибира липолизата (разграждането на мазнините с освобождаване на мастни киселини и глицерол). Глюкокортикоидите засягат центровете за регулиране на апетита и дейността на вегетативната нервна система. Под влияние на глюкокортикоидите се осъществява експресията на гени, отговорни за адипогенезата.

Висцералната мастна тъкан, за разлика от мастната тъкан на други локализации, е по-богато инервирана и има по-широка мрежа от капиляри, директно свързани с порталната система. Висцералните адипоцити имат висока плътност на р3-адренергични рецептори, рецептори за кортизол и андрогенни стероиди и относително ниска плътност на инсулин и р2_адренергични рецептори. Това обуславя високата чувствителност на висцералната мастна тъкан към липолитичния ефект на катехоламините, който е по-голям от стимулиращия липогенезата ефект на инсулина.

Въз основа на горните анатомични и функционални особености на висцералната мастна тъкан беше формулирана порталната теория за инсулиновата резистентност, която предполага, че IR и свързаните с нея прояви са причинени от прекомерно снабдяване на черния дроб със свободни мастни киселини през порталната вена, която дренира кръвта от висцерална мастна тъкан. Това намалява активността на процесите на свързване и разграждане на инсулина в хепатоцитите и води до развитие на инсулинова резистентност на чернодробно ниво и инхибиране на потискащия ефект на инсулина върху производството на глюкоза от черния дроб. Влизане в системен кръвен поток, FFAs допринасят за нарушено усвояване и използване на глюкоза в мускулната тъкан, причинявайки периферна инсулинова резистентност.

Доказано е прякото влияние на свободните мастни киселини, образувани по време на липолизата, върху функционирането на ензимите и транспортните протеини, участващи в метаболизма на глюкозата и синтеза на гликоген. При наличие на повишени концентрации на FFA в черния дроб и мускулите, активността и чувствителността към инсулин на ензимите на гликолизата и гликогенезата намаляват и се наблюдава повишаване на глюконеогенезата в черния дроб. Клиничната проява на тези процеси е повишаване на концентрацията на глюкоза (на празен стомах), нарушаване на нейния транспорт и повишаване на инсулиновата резистентност.

Един от важни аспектиПатогенезата на МС е нейният атерогенен потенциал, т.е. рискът от развитие на сърдечно-съдови усложнения, причинени от атеросклероза.

Най-типичните нарушения на липидния метаболизъм при МС са повишаването на концентрацията на триглицеридите и намаляването на концентрацията на липопротеиновия холестерол с висока плътност (HDL-C) в кръвната плазма. По-рядко се наблюдава повишаване на общия холестерол (TC) и LDL холестерола. Отстраняването на LDL от кръвта се регулира от липопротеин липаза (LPL). Този ензим се контролира от концентрацията на инсулин в кръвта. С развитието на затлъстяване, диабет тип 2 и синдром на инсулинова резистентност, LPL става резистентен към действието на инсулина. Излишният инсулин стимулира преминаването на LDL в артериалната стена и активира усвояването на холестерола от моноцитите. Инсулинът също така стимулира миграцията на гладкомускулните клетки в интимата и тяхната пролиферация. В интимата гладкомускулните клетки с моноцити, пълни с холестерол, образуват пенести клетки, което води до образуването на атероматозна плака. Насърчаване на образуването на атеросклеротични

плаки, инсулинът предотвратява възможността за обратното му развитие. Инсулинът също така активира адхезията и агрегацията на тромбоцитите и тяхното производство на растежни фактори, произхождащи от тромбоцитите.

Артериалната хипертония често е една от първите клинични прояви на метаболитния синдром. Основните хемодинамични нарушения при МС са увеличаване на обема на циркулиращата кръв, сърдечния дебит и общото периферно съдово съпротивление.

Механизмите, по които инсулиновата резистентност води до развитие на хипертония, не са напълно изяснени. Предполага се, че инсулинът действа върху каналите на клетъчната мембрана, които регулират потока на натрий и калций в клетката. Вътреклетъчният калций е един от факторите, които определят напрежението и контрактилитета на съдовите миоцити в отговор на действието на вазоконстрикторни фактори. Доказано е, че навлизането на калций в гладкомускулните клетки и тромбоцитите под въздействието на инсулина намалява. При IR инсулинът не е в състояние да намали притока на калций в клетките, което вероятно играе роля в развитието на хипертония.

Хиперинсулинемията, като един от водещите фактори за повишаване на кръвното налягане при МС, води до следните ефекти:

повишена активност на симпатиковата нервна система;

активиране на реабсорбцията на натрий и вода в бъбречните тубули, което води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв;

стимулиране на трансмембранния обмен на натриеви и водородни йони, което води до натрупване на натрий в гладкомускулните клетки на съдовете, повишаване на тяхната чувствителност към ендогенни пресорни агенти (норепинефрин, ангиотензин-2 и др.) и повишаване на периферното съдово съпротивление;

модулиране на предаване на 2-адренергичен импулс на нивото на съдовата стена;

ремоделиране на съдовата стена чрез стимулиране на пролиферацията на гладкомускулни клетки.

Повишаването на активността на симпатиковата нервна система на фона на хиперинсулинемия се осъществява главно чрез централните връзки на симпатиковата регулация на кръвообращението - инхибиране на активността на α2-адренергичните рецептори и Ij-имидазолиновите рецептори. Има данни за прохипертензивната роля на лептина, реализирана чрез стимулиране на симпатиковата активност.

Увеличаването на периферното съдово съпротивление води до намаляване на бъбречния кръвоток, което води до активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон.

Съдовата ендотелна дисфункция има важен принос за генезиса на хипертонията при метаболитен синдром. Ендотелът е „целевият орган“ на инсулиновата резистентност. В същото време се засилва производството на вазоконстриктори от ендотела и се намалява секрецията на вазодилататори (простациклин, азотен оксид).

Нарушаването на хемореологичните свойства на кръвта (повишено съдържание на фибриноген и повишена активност на инхибитора на тъканния плазминоген) в комбинация с хиперлипидемия допринася за образуването на тромби и нарушаване на микроциркулацията в жизненоважни органи. Това допринася за ранно увреждане на такива „целеви органи“ на хипертонията като сърцето, мозъка и бъбреците.

Алгоритми за диагностика.

Основните симптоми и прояви на метаболитния синдром са:

инсулинова резистентност и хиперинсулинемия;

нарушен глюкозен толеранс и диабет тип 2;

артериална хипертония;

абдоминално-висцерално затлъстяване;

дислипидемия;

ранна атеросклероза и исхемична болест на сърцето;

хиперурикемия и подагра;

нарушения на хемостазата;

микроалбуминурия;

хиперандрогенизъм при жените и намален тестостерон при мъжете.

Даденият списък е само на основните прояви, които са част от МС,

много обширен. Въпреки това, за да се диагностицира метаболитен синдром, не е необходимо да се определят всичките му компоненти. Този тип патология се характеризира с асоциации на клинични прояви, които се различават по състава на компонентите. Взаимодействието на различни генетични причини и рискови фактори води до определен частичен фенотип на метаболитен синдром, характеризиращ се със специфична комбинация от симптоми, синдроми и заболявания.

Основната задача при диагностицирането на МС е да се идентифицират първоначалните маркери на синдрома и да се назначат допълнителни изследвания за откриване на латентни метаболитни нарушения. Най-ранните прояви на МС са дислипидемия, хипертония, различни лабораторни маркери на IR и висцерално затлъстяване.